Mecanisme de dezvoltare (patogeneză) a complicațiilor infarctului miocardic

Mecanisme de dezvoltare (patogeneză) a complicațiilor infarctului miocardic

Tratamentul pacienților cu infarct miocardic acut (MI) a devenit extrem de reușit. Simultan cu scăderea mortalității globale de la boala arterială coronariană din anii 1960. incidența mortalității nosocomiale a scăzut de la aproximativ 30 la 7%, cu tratamentul în timp util al MI. 50% din decesele provocate de infarctul miocardic acut se produc în decurs de o oră de la debut - majoritatea acestor pacienți nu au timp să ajungă la spital.

Terapia de rutina pentru infarct miocardic acut (MI) este utilizarea acidului acetilsalicilic și heparină (pentru a preveni tromboza in continuare), oxigen (reduce ischemia), nitrați (induc vasodilatație și a le elimina spasmul), b-adrenergici inhibitori (b-blocante reduc inima nevoie oxigen și riscul aritmie), inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (expansiune limita ventriculelor).

În plus, există intervenții pentru a elimina obstrucția, inclusiv administrarea de agenți fibrinolitici, angioplastie coronariană cu sau fără stent și chirurgie by-pass coronariană. Alegerea terapiei depinde de imaginea clinică și de capacitatea instituției. Angioplastia este o metoda extrem de eficienta in maini cu experienta, dar terapia fibrinolitice poate da aproape acelasi efect. Factorii asociați cu prognosticul săraci includ vârsta avansată, sexul feminin, diabetul zaharat și istoricul atacurilor de cord (pierderea cumulativă a miocardului funcțional).

Mulți pacienți care au suferit un infarct miocardic acut (MI), în ciuda măsurilor terapeutice, dezvoltă una sau mai multe complicații, inclusiv.

- încălcarea funcției contractile a inimii. MI este disfuncție ventriculară stângă, aproximativ proporțională cu zona afectată. insuficiență ventriculară stângă, de obicei, prezent cu un anumit grad de hipotensiune, congestie venoasă în plămâni și transudat interstițială pulmonară cu posibila dezvoltare a edemului pronunțată a plămânilor și a tulburărilor respiratorii. funcția cardiacă sistolică severă (șoc cardiogen) după un infarct miocardic apare la 10-15% dintre pacienți, mai frecvent in prealabil suferit un atac de cord masiv (pierdere de> 40% a ventriculului stâng). Mortalitatea cauzată de șocul cardiogen este de 70% și reprezintă 75% din cazurile de letalitate nosocomială;

- aritmie. Mulți pacienți după infarct miocardic observat hiperexcitabilitatea miocardului și / sau a căror încălcare poate duce la aritmii fatale. Aritmiile asociate cu infarct miocardic includ bradicardie sinusală, blocarea (asistola), tahicardie, contracții ventriculare premature sau tahicardie ventriculară și fibrilația ventriculară. Deoarece o parte a sistemului de conducere atrioventriculare (bloc de ramură) este localizată în miocardul cardului inferioară a septului interventricular, atac de cord în acest domeniu poate fi de asemenea asociată cu blocada;

- ruptura cardiaca. Sindroamele rezultat insuficienta cardiaca de la înmuierea și slăbirea necrotice, și după aceea, și inflamația miocardului. Aceste sindroame includ ruptura de perete liber ventricular (de obicei) cu hemopericardium și tamponada cardiacă; ruptură a septului interventricular (mai rar), ceea ce conduce la VSD și arteriovenos by-pass acute; separarea mușchilor papilari, ceea ce duce la insuficienta mitrala severa acuta. Ruptura ventriculara perete liber apare cel mai frecvent 3-7 zile dupa infarct miocardic (medie a zilei 5-lea, variind de la 1 la 10 zile), când coagulant necroză și neutrofile infiltrare liză infarctul de țesut conjunctiv slăbi semnificativ miocardului infarctat.

Cel mai adesea, locul ruperii postinfarcale a ventriculului stâng este peretele anterolateral la mijlocul ventriculului. Factorii de risc pentru acest tip de ruptură: vârsta peste 60 de ani, sexul feminin, hipertensiunea arterială preexistentă. Această complicație la pacienții fără MI anterior este mai puțin frecventă. Rupturile clare ale peretelui liber al ventriculului stâng conduc rapid la moarte. Uneori, adeziunea pericardică în regiunea infarctului blochează parțial ruptura și poate duce la formarea unui anevrism fals (hematom localizat care comunică cu ventriculul). Zidul unui anevrism fals constă doar în epicardul și pericardul parietal adiacent acestuia, de aceea ruptura sa ulterioară nu este exclusă;

- pericardită. Pericardita hemoragică fibrinoasă sau fibrinoasă (sindromul Dressler) se dezvoltă în a doua-a doua zi după infarctul transmural ca urmare a inflamației miocardului;

- infarctul ventricularului drept. Infarctul izolat ventriculului drept este rara, dar unele dintre infarctul miocardic al ventriculului drept adesea însoțește leziunea ischemică adiacent din spate a ventriculului stâng și a septului interventricular. Orice infarcte ale ventriculului drept provoca insuficiență ventriculară acută drept, ceea ce duce la stagnarea sângelui în sistemul venos și hipotensiune arterială;

- extinderea zonei de infarct. În zonele adiacente infarctului existent, pot apărea focare noi de necroză;

- răspândirea unui atac de cord. Rezultatul atenuării mușchiului necrotic poate fi disproporționată întindere, subțierea și extinderea zonei de infarct (în special în cazul infarctelor anteroseptalnyh), adesea în combinație cu tromboza murala;

- tromboza parietală. Pentru orice combinație de tulburări contractilității miocardice (cauzând stază) și deteriorarea endocardului (crearea suprafeței trombogenetic) crește riscul de tromboză și dezvoltarea potențialului membranar tromboembolism;

- anevrismul ventriculului. Spre deosebire de un anevrism fals în formarea unui anevrism adevărat al ventriculului, participă numai la miocardul care a suferit modificări cicatrice. Anevrismul ventricular este o complicație ulterioară a infarctului transmural extins, care a suferit o răspândire precoce. Țesutul fin de cicatrice al peretelui de anevrism este în mod paradoxal proeminent în timpul sistolului. Complicații: tromboză intravenoasă, aritmie și insuficiență cardiacă. Riscul ruperii peretelui fibros elastic este de obicei absent;

- disfuncția mușchilor papilari. După cum sa arătat mai devreme, poate să apară după infarctul miocardic mușchii papilari decalaj. Majoritatea regurgitare postinfarct mitrala apare ca urmare a disfuncției ischemice a mușchiului papilar și infarct subiect și mai târziu - ca urmare a fibrozei și scurtarea mușchilor papilari sau a expansiunii ventriculare;

- progresivă insuficiență cardiacă târzie.

Riscul unor complicații și prognoze post-infarct specifice depinde în principal de amploarea infarctului, localizarea și profunzimea acestuia (infarct subendocardial sau transmural). Extensivele infarcturi transmurale determină o probabilitate mare de șoc cardiogen, aritmii și CHF.

Pacienții cu infarct transmural anterior prezintă cel mai mare risc de rupere a peretelui liber al ventriculului, extinderea zonei de infarct, tromboza intravenoasă și anevrism. În contrast, infarctul transmural posterior este asociat cu un risc de complicații cum ar fi blocarea și / sau implicarea ventriculului drept. Dacă ruptura septului interventricular are loc în regiunea posterioară, tratamentul este mai complicat. În general, pacienții cu infarct anterior au un prognostic mai rău decât cu un infarct inferior (posterior). La infarctul subendocardic, pericardita, ruptura și anevrismele sunt observate numai în cazuri rare.

In plus fata de efectele tesuturilor bolnave repararea in segmente miocardice hipertrofie ventriculară intactă și extinse. Astfel de modificări se numesc remodelare ventriculară. Hipertrofia compensatorie a miocardului neafectat este inițial favorabilă hemodinamic. efect adaptiv poate fi neutralizat cu dilatării ventriculare (în prezența sau absența unui anevrism) și creșterea cererii de oxigen miocardic, care ar putea agrava ischemia și determină inhibarea funcției cardiace.

De asemenea, forma și elasticitatea inimii se pot schimba datorită formării cicatricilor și hipertrofiei, ceea ce reduce și mai mult efectul cardiac. Unele dintre aceste efecte adverse pot fi atenuate de inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (reducerea expansiunii ventriculare după IM).

Prognosticul pe termen lung după MI depinde de mulți factori. Cele mai importante dintre acestea sunt calitatea funcției reziduale a ventriculului stâng și gradul de obstrucție a vaselor care perfuză miocardul viabil. Mortalitatea totală în primul an este de 30%. În fiecare an ulterior, 3-4% mor din cauza supraviețuitorilor.

Prevenirea atac de cord prin controlul factorilor de risc la pacienții care nu au avut un infarct miocardic (prevenție primară) și prevenirea reinfarctizării la pacienții cu infarct miocardic acut (prevenție secundară), - sunt strategii importante care acordă o mare atenție. În acest sens, am făcut progrese semnificative.

Corelația cauzelor, fiziopatologiei și consecințelor infarctului miocardic (MI) este prezentată în figura de mai jos, incluzând posibilele rezultate ale bolii coronariene cronice și moartea subită.

Recomandată de vizitatorii noștri:

Articole similare

• Revizuirea definiției din literatură a conceptului de infarct miocardic și a istoricului problemei

• Site-ul medicului popular din Tselebnik - 3 remedii eficiente pentru infarctul miocardic

• Dieta cu infarct miocardic

Trimiteți-le prietenilor: