Infarctul miocardic este o necroză acută a locului muscular al inimii, care rezultă din eșecul relativ sau absolut al circulației coronare.
De obicei, infarct miocardic (IM) are loc după ocluzia lumenului unuia dintre trombului epicardial arterial coronarian format pe suprafața unei plăci aterosclerotice. Acest lucru duce la necroza arterei care furnizează porțiunea mușchiului inimii. Dislocarea necrozei depinde în principal de lungimea și rezistența la încetarea fluxului sanguin prin vasul (deși importanța și alți câțiva factori - prezența și severitatea circulației colaterale, cererea de oxigen miocardic la momentul ocluziei, etc.). Ocluzia vasului de 15 - 30 minute, ceea ce duce la ischemie severă și leziuni ireversibile a celulelor miocardice incepe dupa 30 minute de separare a fluxului continuu. Salvarea ocluzia arterei duce la o creștere progresivă a dimensiunii infarctului, și aproximativ 6 - 12 ore de la debutul ocluziei practic întreaga miocardul perfuzat aceasta artera este necrotic.
placa aterosclerotică situată în spațiul subendotelial al vasului și constă dintr-un miez bogat în lipide delimitat de o capsulă fibroasă a pneului așa-numite placi, proiectând direct în lumenul vasului. Elementul principal al matricei conjunctive plăcilor de anvelope este prezentată în cele mai multe colagen și elastină. În acest caz, plăcile predispuse la rupere mai - „vulnerabile“ plăci au caracteristici morfologice: acestea sunt caracterizate prin prevalența miezului lipidic, împreună cu o subțiere semnificativă a anvelopei. Mecanismul principal de transformare stabilă, bogată în plăci aterosclerotice colagen responsabile pentru prezența simptomelor de angină pectorală stabilă clasele I-IV din „vulnerabile“ servind ca factor declanșator pentru sindrom coronarian acut, potrivit datelor recente, este un proces inflamator cu un angajament primar placi miez lipidic, precum anvelope de slăbire plaque ca urmare a eliberării de mediatori ai inflamației.
Studiile autopsiei, datele angiografice, rezultatele vietii angioscopiile au arătat că, în cele mai multe cazuri, există lacrimi, defecte de suprafață, și în final ruperea plăcii aterosclerotice, cu eliberarea de continut extrem de trombogenice, activarea plachetelor, eliberarea de substanțe vasoactive și cheaguri de sânge. In unele cazuri, cheagul format pe suprafață, adică, situat pe diferența (defect fisura) a plăcilor aterosclerotice. În cele mai multe cazuri, acesta penetrează placa, ceea ce duce la o creștere rapidă a dimensiunilor sale. Tromboza poate dezvolta brusc sau treptat, pe parcursul mai multor zile și este un proces dinamic. cheaguri de sânge poate acoperi complet lumina artera pentru o lungă perioadă de timp, ceea ce duce la dezvoltarea infarctului miocardic. In alte cazuri, ocluzie intermitentă are loc în următoarele exemple de realizare, un trombus, vorbind în lumenul vasului, nu provoacă ocluzia completă, fluxul sanguin este redus, ceea ce se va manifesta clinic angina instabila. Trombi ca parietal și ocluzale - dinamic, astfel încât fluxul de sânge în containerul corespunzător poate fi reînnoit în mod repetat și în afara într-un timp scurt. trombi plachetari Instabilă poate fi o sursă de porțiuni distale microembolismelor koronaronyh recipientele în respectivele porțiuni ale necroze musculare inimii formate. Astfel, în acest exemplu de realizare, manifestările clinice sunt, de asemenea, se potrivesc angina instabilă sau infarct miocardic fără Q dinte (melkoochagovogo infarct miocardic). Pentru că, în astfel de cazuri, există necroză, creșterea observată în nivelurile de troponinei T, creatin kinazei și, uneori.
Astfel, un infarct miocardic transmural sau cu focalizare mare (Q-infarct) se dezvoltă ca rezultat al ocluziei complete și stabile a arterei coronare. Infarctul miocardic fără un dinte este dezvoltat cu un trombus non-ocluziv sau intermitent.
Articole similare
-
Infarctul miocardic, tratamentul cu remedii folclorice la domiciliu
-
Site-ul medicului popular din Tselebnik - 3 remedii eficiente pentru infarctul miocardic
Trimiteți-le prietenilor: