Afecțiunile cauzate de nefropatie gouty, simptomele, diagnosticul, tratamentul, sunt competente în ceea ce privește sănătatea pe ilive

epidemiologie

Podgraful suferă 1-2% din populație, în special bărbați, cu afectarea renală în 30-50% dintre pacienții cu guta. Cand asimptomatice cresterea nivelului de acid uric din sânge persistentă mai mare de 8 mg / dl de insuficiență renală cronică, riscul crescut de 3-10 ori. Fiecare al patrulea pacient cu guta dezvoltă insuficiență renală cronică terminală.







mecanismelor patogenetice de bază nefropatie gutoasă este asociată cu sinteza acidului uric în organism, precum și dezvoltarea unui dezechilibru între procese și secreție tubulară a reabsorbtiei uraților. Hiperproducția acidului uric este cauzată de o deficiență de fosforibosiltransferază hipoxantin-guanină. Acesta din urmă este controlat de gene localizate în cromozomul X, ceea ce explică de ce guta este predominant de sex masculin. O deficiență completă a hipoxantin-guaninei fosforibosiltransferazei conduce la sindromul Lesch-Naikhan caracterizat prin guta precoce și în special severă. Prin hiperuricemie determină distrugerea crescută ca ATP intracelular - glicogenoza defect inerent (I, III, tip V), intoleranță la fructoză congenitală, alcoolism cronic.

În același timp, majoritatea pacienților cu gută primară tulburări ale funcției renale tubulare diagnosticată: secreția scăzută, reabsorbtia crescută de faze diferite. Un rol important este jucat în patogeneza promova cristalizarea uraților în urină Acidogeneza defect tubular, ceea ce duce la formarea de urină guta cu persistent acid hiperuricozuria (pH 7 mg / dl) (> 1100 mg / zi), cristale de acid uric intracelular în lichidul sinovial.

Diagnosticul instrumental al nefropatiei gute

Cristalele de acid uric sunt detectate în conținutul tofușului prin metoda microscopiei de polarizare.

Diagnosticul diferențial al nefropatiei gute

Este necesar să se facă diferența între gută și hiperuricemia secundară. Sunt cunoscute următoarele boli, adesea însoțite de metabolismul purin afectat:

  • intoxicație cu plumb cu plumb (nefropatie cu plumb);
  • consumul de alcool cronic;
  • analgezice nefropatie;
  • psoriazisul obișnuit;
  • sarcoidoza;
  • berilioza;
  • hipotiroidism;
  • boli mieloproliferative;
  • boală policitică;
  • cistinoză.

De asemenea, hiperuricemia secundară indusă de medicamente trebuie diferențiată de guta primară. Medicamentele care rețin acidul uric de către rinichi includ:

  • diuretice de tiazidă și bucle;
  • salicilați;
  • AINS;
  • acid nicotinic;
  • etambutol;
  • ciclosporină;
  • citostaticelor;
  • antibiotice.

O atenție deosebită este acordată diagnosticului insuficienței renale cronice ("gura" mască a uremiei), care încalcă eliminarea renală a acidului uric.

Tratamentul nefropatiei gute

Tratamentul nefropatiei gute (formă acută) se efectuează în conformitate cu principiile tratamentului insuficienței renale acute cauzate de obstrucția acută intracanulentă (vezi insuficiența renală acută). În absența anuriei și a semnelor de obstrucție ureterală urâtă (insuficiență renală acută postrenală) se utilizează un tratament conservator. Utilizați terapie intensivă continuă cu perfuzie (400-600 ml / h), incluzând:

  • soluție izotonică de clorură de sodiu;
  • Soluție 4% de bicarbonat de sodiu;
  • 5% soluție de dextroză;
  • 10% soluție de manitol (3-5 ml / kg / h);
  • furosemid (până la 1,5-2 g / zi, în doze divizate).






Este necesar să se mențină diureza la nivelul de 100-200 ml / h, iar pH-ul urinei este mai mare de 6,5, ceea ce asigură dizolvarea uracilor și excreția acidului uric. În același timp, alopurinolul este administrat în doză de 8 mg / kg kg. În absența efectului acestei terapii timp de 60 de ore, pacientul este transferat la hemodializă acută.

Tratamentul nefropatiei gute (formă cronică) este complex și implică următoarele sarcini:

  • corectarea tulburărilor de metabolism purin;
  • corectarea acidozelor metabolice și a pH-ului urinar;
  • normalizarea tensiunii arteriale;
  • corectarea hiperlipidemiei și hiperfosfatemiei;
  • tratamentul complicațiilor (în primul rând - pielonefrită cronică).

Dieta este low-purpuriu, cu calorii scăzute; ar trebui combinat cu o băutură alcalină abundentă. respectarea pe termen lung cu o astfel de dieta scade acidul uric din sange la 10% (urikozurii - 200-400 mg / zi) ajută la normalizarea greutății corporale, nivelul lipidelor din sânge, și fosfați, precum și acidoză metabolică. În cazul nefropatiei gute în stadiul insuficienței renale cronice, trebuie să se utilizeze o dietă bogată în proteine.

Allopurinolul reduce producția de uree și nivelul acidului uric din sânge, inhibând enzima xantin oxidaza. Ajută la dizolvarea uratului. În plus față de controlul metabolismului purinei, xantin oxidaza conduce la formarea de radicali liberi care distrug endoteliul vascular. Gipourikemicheskoe efect alopurinol corelează cu efectul său nefroprotector asociată cu reducerea proteinuriei, reninei producerea de radicali liberi, precum decelerația și glomeruloscleroza nefroangioskleroz.

Indicatii pentru alopurinol:

  • hiperuricemia asimptomatică în asociere cu hiperuricosuria mai mare de 1100 mg / zi;
  • boala nefritei tubulointerstițiale cronice;
  • urogenita nefrolitiază;
  • prevenirea nefropatiei acide urinare acute la pacienții cu cancer și tratamentul acesteia.

Doza zilnică de alopurinol (de la 200 la 600 mg / zi) depinde de severitatea hiperuricemiei. Datorită potențialului artrita gutoasă acută recomandabil să se înceapă tratamentul cu alopurinol in spital si timp de 7-10 zile de preparare cu AINS sau colchicina (1,5 mg / zi) combinate. În timpul primei săptămâni de tratament cu nefrolitiaza alopurinol acidului uric de dorit să se combine cu agenți care măresc solubilitatea uraților în urină (magurlita, potasiu hidrogen citrat-sodiu, bicarbonat de potasiu, acetazolamida). În doză cronică nefrita tubulointerstițială de allopurinol redusă prin scăderea CF, și este contraindicat în boala renală severă. Allopurinolul sporește efectul anticoagulantelor indirecte.

Medicamentele uricozurice corectează hiperuricemia prin creșterea excreției de acid uric în urină. Acestea sunt utilizate pentru hiperuricemie asimptomatică, nefrită tubulointerstițială cronică gută. Aceste medicamente sunt contraindicate la hiperuricosurie, nefrolitiază uretară, insuficiență renală cronică. De cele mai multe ori se aplică probenecid (doza inițială 0,5 g / zi), sulfinpirazonă (0,1 g / zi), benzobromaronă (0,1 g / zi). O combinație de alopurinol cu ​​benzobromaronă sau sulfinpirazonă este posibilă. Efectul urticazuric este de asemenea posedat de losartan.

amestec Citrate (acid de potasiu-sodiu-citrat, magurlit, blemaren) corectarea acidoză metabolică, creșterea pH-ului urinar la 6.5-7 și datorită acestei mici calculi urați dizolvat. Sunt prezentate cu nefrolitiază urate. Potasiu-sodiu-hidrogen-citrat sau magurlit este luat înainte de mese de 3-4 ori pe zi (doza zilnică de 6-18 g). În tratament, este necesar un control constant al pH-ului urinar, deoarece alcalinizarea sa ascuțită poate duce la cristalizarea fosfatului. Amestecurile citrice sunt contraindicate în insuficiența renală cronică, pielonefrită activă, trebuie utilizate cu prudență la hipertensiune arterială (conțin mult sodiu). Amestecurile citrice sunt ineficiente în calculii mari, când se indică litotripsia de la distanță sau pielolitotomia.

Medicamente antihipertensive

În sarcina terapiei antihipertensive pentru nefropatia gută este furnizarea efectului nefroprotectiv și cardioprotector. În timpul tratamentului, nu utilizați medicamente care întârzie acidul uric (diuretice tiazide și bucle), agravarea hiperlipidemiei (beta-blocante neselective). Medicamentele de alegere sunt inhibitori ai ECA, blocante ale receptorilor de angiotensină II și blocante ale canalelor de calciu.

Medicamente care scad lipidele

Statinele (lovastatin, fluvastatin, stră-vastatin) este utilizat la pacienții cu niveluri de gută LDL> 130 mg / dl. Cand statina asociere cu inhibitori ai ECA este amplificat efectele hipolipidemice și hipotensive precum și reducerea riscului de mortalitate de infarct miocardic acut datorită reducerii nivelurilor sanguine de proteină C-reactivă și decelerare a hipertrofiei ventriculare stângi. Efectul nefroprotector al statinelor crește, de asemenea, atunci când este combinat cu inhibitori ECA, reducând proteinuria și stabilizând CF.

Spuneți-ne despre eroarea din acest text:







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: