Febra lassa

Febra Lassa este o boală virală acută extrem de contagioasă din grupul de febră hemoragică transmisă prin contact și picături în aer și caracterizată prin:







  • o reacție febrilă pronunțată;
  • miozită comună;
  • limfadenopatie;
  • leziuni hepatice difuze și un sistem microvascular cu sindrom hemoragic.

Etimologia termenului de febră Lassa: Lassa este o așezare în Nigeria.

Istoria studiilor

Bolile de tipul febrei Lassa au fost observate în Africa încă din anii 30-50 de ani ai secolului XX. Studiul bolii a început în 1969 cu trei cazuri consecutive ca urmare a infecției contactelor din localitatea Lassa din Nigeria. Apoi, două boli din SUA pentru lucrătorii de laborator asociate cu infecții respiratorii la șoareci infectați experimental cu un virus izolat de la pacienții din Lassa.

În 1970, de asemenea, în Nigeria, în orașul Joy, a existat o boală cu o imagine clinică similară; 28 de persoane s-au îmbolnăvit, dintre care 13 au murit.

Ulterior, boala a fost raportată în Liberia, Sierra Leone, Guineea.

Focarul a fost descris pentru prima oară în 1970 de S. M. Buckley și J. Casals, J. D. Frame. N. W. Speir. J. M. Troup.

febra Lassa, studiul a progresat rapid după separarea în 1970, Buckley și patogen Casals-virus în culturi de țesuturi. Într-o perioadă scurtă de timp a fost stabilit rezervor natural de germeni patogeni febra Lassa - șobolan african multimammate natalensis Mastomys, a studiat epidemiologia bolii, a elucidat calea de transmitere a unui om, caracteristicile de bază ale patologiei și alte probleme.

Distribuția geografică

Detecția pacienților cu febră Lass și, în consecință, determinarea prevalenței bolii este împiedicată de dificultăți serioase în diagnosticarea severității ușoare și moderate a cazurilor.

În plus față de focarele din Nigeria, febra Lassa este înregistrată în satele din estul și sudul Sierrei Leone. Există dovezi serologice privind circulația virusului Lassa în alte țări din Africa de Vest și Centrală.

În anii șaptezeci, febra Lassa este diagnosticată în mai mult de 120 de cazuri, în 9 locații diferite și retrospectiv, în mai mult de 250 de cazuri în 70 de localități pe teritoriul vast al Nigeriei, Sierra Leone, Guineea și Liberia.

Mai mult de 1/3 dintre cazuri au fost cauzate de infecții nosocomiale. În timpul unui focar din Sierra Leone, majoritatea pacienților au contractat acasă. Ușurința de transmitere a agenților patogeni de la o persoană la alta cu o perioadă de incubație destul de semnificativă (până la 17-20 de zile) determină posibilitatea de a se deplasa din Africa în alte țări de către persoane care efectuează călătorii internaționale.

Etiologia (cauzele apariției)

Agentul cauzal al febrei Lassa - un virus aparținând familiei Arenaviridae, care se caracterizează prin prezența unor rezervoare naturale de agenți infecțioși printre rozătoare și ultrastructura unic de particule de virion. Imaginile la un microscop electronic de particule în arenaviruses observate la aproximativ 10 granule mici, dense (20-25 nanometri in diametru), care amintește de nisip (din latină - arena, adică nisip, iar numele de familie format - Arenaviridae).

Particulele în formă de particule sau pleomorfe ale virusului febrei Lassa cu diametrul de la 50 la 300 nanometri (în medie 110-130 nanometri) au o cochilie acoperită cu proeminențe clavate cu lungimea de 10 nanometri; conține 4 polipeptide principale, carbohidrați, lipide, ARN monocatenar cu mai multe segmente. Greutatea moleculară totală a virionilor este de ordinul a 3,5 x 106 daltoni; densitatea flotantă a virionilor în zaharoză este de 1,17-1,18 g / ml, coeficientul de sedimentare fiind de 325-500 S; infecția virusului se pierde atunci când este expusă la solvenți grași (eter, cloroform etc.), pH acid (5.5) și radiații UV.

Virusul febrei Lassa interacționează cu alte arenovirusuri în imunofluorescență indirectă și, într-o măsură mai mică, în reacția de fixare a complementului, dar nu și în reacția de neutralizare încrucișată a virusurilor. Virusul nu formează hemaglutinine.

epidemiologie

Sursa și rezervorul de virus în natură este, în principal Mastomys multimammate africană șobolan natalensis (izolarea virusului în vetre de 15-17%), în afară, șobolan Rattus rattus (infestare în focarele la 5%) și minutoides șoarece Mus (4% infestare).

Este posibil ca alte specii de rozătoare să fie implicate în ciclul de transmitere al agentului patogen.

În infecția experimentală a șoarecilor sau a tibiei cu virusul Lassa de șobolan, a fost observat un virus pe termen lung (mai mult de 3 luni) care transporta și excreția virusului cu urină. Nu sunt observate manifestări clinice ale bolii la șobolani și șoareci. Oamenii se infectează de la rozătoare în principal prin tractul respirator și prin obiecte de uz casnic, alimente sau apă, contaminate cu urina rozătoarelor care conțin virusul.

În cazul izbucnirilor nosocomiale, sursa de agenți patogeni este pacienții. Infecția cea mai frecventă apare atunci când pacientul are faringită cu ulcere pe membranele mucoase și o tuse intensă. Pacienții infectați de la oameni sunt de obicei mai puțin infecțioși decât cei infectați de la rozătoare, chiar și în absența unor măsuri speciale de precauție. Cu toate acestea, există cazuri documentate de infecție de la acești pacienți. A fost identificat un risc foarte mare de a contracta febra Lassa în timpul operațiilor chirurgicale și a autopsiei.

Cazurile de boală cu febra Lassa din Africa sunt observate aproape în fiecare an. Persoanele de toate vârstele sunt bolnavi. sezonier pronunțat febrei Lassa au fost identificate, dar se crede că numărul de rozătoare - rezervoare de virus poate varia sub influența unor factori sezonieri și, în cele din urmă determinarea incidenței.







Patogenia febrei Lassa este puțin înțeleasă. Porțile de intrare ale virusului sunt membranele mucoase ale tractului respirator superior și ale tractului gastro-intestinal. Reproducerea sa pare apărută în țesutul limfatic al părții superioare a faringelui sau a ganglionilor limfatici regionali. Prin urmare, virusul intră în sânge, după care există o virusemie care durează aproximativ 3 săptămâni.

Din sânge, virusul intră în organele parenchimale, incluzând miocardul, rinichii și ficatul, unde se dezvoltă și provoacă înfrângerea lor. Caracterizată de prezența manifestărilor hemoragice datorită permeabilității vasculare crescute.

Anatomia patologică

Persoanele decedate din febra Lassa afișează întotdeauna hiperemia organelor interne, edemul țesuturilor și hemoragiile precise ale pielii, membranele mucoase ale nasului. Aceste modificări sunt detectate în principal în tractul gastro-intestinal. Aproape în mod constant există efuzii în cavitatea pleurală și abdominală, umflarea și hiperemia rinichilor, umflarea pie mater, focarele pneumonice interstițiale, ganglionii limfatici extinse.

În forma gravă a febrei Lassa, așa-numita "necroză eozinofilică sub formă de pod" este observată în ficat, adesea extensivă, deși nu există icter la pacienți; în rinichi - necroza focală a tubulilor, în plămâni se detectează uneori pneumonia interstițială. Microscopia electronică a secțiunilor ficatului relevă numeroase acumulări de virioni tipici ai agentului cauzal al febrei Lassa.

Imunitatea nu este aproape studiată, dar la pacienții care au recuperat anticorpi specifici sunt detectați în 5-7 ani.

Manifestări clinice

Perioada de incubație a febrei Lassa este de la 3 la 17, uneori până la 20 de zile, mai des de 7-8 zile. Boala în cazuri tipice începe cu febră, mialgie, slăbiciune, dureri abdominale și toracice, vărsături, greață, diaree.

Obiectiv în primele 2-3 zile puteți găsi:

  • umflarea feței și a gâtului;
  • tremurul pleoapelor;
  • hiperemia și umflarea mucoasei orale, obrajilor, gâtului;
  • enanth.

Limba este uscată, acoperită. Pielea feței și a sânului este hiperemică. Mai târziu, temperatura se poate ridica la 39-40 ° C și se menține în cifre ridicate timp de 2-4 săptămâni, urmată de o scădere predominant litice; starea generală se înrăutățește, apare tusea, slăbiciune și mialgie, dureri în piept, dureri abdominale, bradicardie sunt caracteristice.

La a 2 saptamani de boala apare conjunctivita, posibila ulcerație în membranele mucoase ale buzelor, obrajii, gâtului și tractului respirator superior, erupție cutanată rozeolozno-petesial pe fata, trunchi și extremități, sângerare din nas; dezvoltă adesea limfadenopatie și leucopenie.

În această perioadă de înălțime a bolii, dureri severe în abdomen și piept, simptomele diatezei hemoragice, atrag atenția. atunci când pecetei se transformă în hemoragii extinse pe piele și pe membranele mucoase. Pot apărea hemoragii subcutanate extinse pe brațe, abdomen, picioare; hemoptizie, vărsături sângeroase, sângerări uterine; Diareea se oprește, dar mișcările intestinale sunt adesea de tip melena.

Sistemul nervos (convulsii) este afectat. Audierea (tinitus) este întreruptă, surzenia este posibilă. Frecvente hemoragii intraplerale: tensiunea arterială scade, pulsul este slab. Scaderea temperaturii este adesea insotita de un soc infectio-toxic, de delir si de socul hemoragic.

La înălțimea bolii sunt adesea disurie, albuminurie, oligurie, microematurie etc. Pot dezvolta hipovolemie și acidoză metabolică. În sânge, leucopenie moderată (2500-4000 leucocite), ESR până la 40-80 mm / oră.

Perioada acută durează între 1 și 4 săptămâni. Boala provine, de obicei, cu dificultate, cu o mortalitate ridicată. Cu toate acestea, există forme ușoare și chiar asimptomatice, detectabile numai serologic.

În caz de deces, moartea survine în ziua a 6-a 13 a bolii și este cauzată de sindromul hemoragic, dezvoltarea de șoc, hipovolemie, acidoză metabolică și insuficiență cardiovasculară acută.

Persoanele de toate vârstele sunt bolnavi. Reconvalescența vine încet, slăbiciune de lungă durată și oboseală crescută, dureri de cap, dificultăți de respirație, caderi ale părului.

Posibile complicații

Pneumonie (în unele cazuri chiar hemoragică), uneori - delir.

diagnosticare

Diagnosticul este întotdeauna dificil, în special în stadiile incipiente ale bolii. În focarele endemice din Nigeria, Sierra Leone, Liberia, Guineea și, eventual, din alte țări din Africa de Vest, boala din perioada inițială trebuie diferențiată de tifoid. în mijlocul unei umflături - cu malarie. febra galbena. leptospiroza și altele.

Ca test serologic, reacția de fixare a complementului este utilizată, însă, care devine pozitivă nu mai devreme de 3 săptămâni după debutul bolii și titrurile scad rapid. Anticorpii cu reacția indirectă a imunofluorescenței sunt detectați la un moment anterior, de la 7-10 zile de la boală.

Prezența virusului febrei Lassa în celulele VERO este determinată de distrugerea celulelor sau de formarea de colonii de plachete. Este posibil să se izoleze infecția Lassa virusul febrei în experimente șoareci albi (infectie malosimptomno, dezvoltarea de anticorpi specifici), dar este mai bine atunci cand infectate cobai, a caror infectie a fost mai pronunțat.

Materialul pentru izolarea virusului febrei Lassa este:

  • de la pacienți - ser, plasmă sanguină, clătiri din faringe, urină, salivă, exudate (pleural, peritoneal, pericardic);
  • din morți - mostre din ficat sau din alte organe interne, probe din organele interne ale purtătorilor de virusuri pentru rozătoare.

Ca un mijloc specific pentru tratamentul febrei desemnează ser imun (plasma) convalescenți Lassa, care nu mai devreme decât este luată la a 6-a săptămână a bolii, cu un titru de fixare a complementului în raport 1: 16-1: 32.

Medicamente recomandate de tetraciclină în doze terapeutice, în special cu complicații (de exemplu, pneumonie). Dintre agenții patogeni folosit acid ascorbic 0,5-1,0 g pe zi, rutin la 0,3 g pe zi, vikasol de 0,015 g de 2 ori pe zi, în același scop, și anti-inflamator și acțiune desensibilizare aplică:

  • hormoni corticosteroizi (prednisolon, hidrocortizon, acetat de deoxicorticosteron în doze zilnice medii și mai mari);
  • transfuzie de sânge sau plasmă, substituenți de sânge (dextran, neocompensan, polivinilpirolidonă, gemodez).

Pentru a combate hipovolemia și acidoza metabolică, se utilizează Ringer-Lock, soluțiile Phillips No. 1 și No. 2. Cu delir, neuroleptice (aminazină, haloperidol, droperidol), barbiturice, hidrat de cloral sunt eficiente.

În cazul febrei severe Lassa, rata mortalității este de 30-50%.

profilaxie

Lupta împotriva penetrării în locuințele șobolanilor - surse ale agentului cauzal al bolii este foarte dificilă, dar trebuie urmărită. Protecția deosebit de necesară a obiectelor de uz casnic și a hranei provenite de la contaminarea cu urină de la rozătoare sau praf care conține fecale de rozătoare. Personalul care îngrijește pacienții, care iau materiale infectate de la pacienții care participă la operații chirurgicale, trebuie să fie instruit să îngrijească pacienții cu infecție în special. Spitalele trebuie să fie menținute în regim strict antiepidemic.

Experții OMS (1974) recomandă reducerea riscului de infecție nosocomială la pacienții cu febră Lassa în spitale, izolații conform regimului, precum și la pacienții cu variolă sau ciumă. Material pentru cercetare de la pacienți sau decese de la febră Lassa ar trebui să fie procesată în laboratoare cu regim deosebit de strict, transferul de material infecțios către laboratoare specializate ar trebui să fie efectuat cu precauții speciale.

Persoanele care au avut contact direct cu o febră Lassa bolnavă trebuie să fie sub supraveghere medicală timp de 17 zile. Atunci când există chiar și simptome ușoare, nedefinite ale bolii, cei care le-au contactat ar trebui izolați imediat în spital.

Transport internațional de pacienți febră Lassa și persoanele suspecte de boală sunt permise numai într-un zbor special de urgență la coordonarea bilaterală a ministerelor de sănătate și cu un personal medical cu experiență, în strictă conformitate cu măsuri pentru prevenirea aerosoli și alte transmisie.

Nu se dezvoltă profilaxia specifică.

Vezi de asemenea: febra hemoragică.

Marea Enciclopedie Medicală din 1979







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: