Febra hemoragică lassa, simptomele și tratamentul febrei hemoragice lassa, este competentă în legătură cu

Epidemiologia febrei hemoragice Lossa

Sursa și rezervorul agentului cauzator de febră hemoragică Lassa este șobolanul Mastomys natalensis, care trăiește în majoritatea țărilor africane în apropierea locuinței umane. Virusul este, de asemenea, izolat de alte rozătoare africane (M. erythroleucus, M. huberti). Animalele izolează virusul în mediu cu excrete și saliva.







Mecanismele de transmitere a agentului patogen: aerosol, fecal-oral, contact. Căi de transmisie: aer, hrană, apă, contact. Factori de transmisie: alimente, apă, precum și obiecte contaminate cu rozătoare de urină. Infectarea oamenilor în focare naturale pot apărea atunci când prin inhalare de aerosoli care conțin excrementelor de rozătoare: apă Folosit din sursele infectate undercooked carne de animale infectate tratate.

O persoană bolnavă este un mare pericol pentru ceilalți. Principalul factor de transmisie este sângele, dar virusul este, de asemenea, conținut în excreția pacientului. Infecția se întâlnește în acest caz prin rute pe cale aeriană, de contact și pe cale sexuală. Izolarea virusului de către pacienți poate dura până la o lună sau mai mult. Infecția are loc prin micro-traumatisme atunci când este expusă la piele a sângelui sau secrețiilor pacientului. Sunt înregistrate cazurile de boli ale personalului medical cu ajutorul instrumentelor contaminate cu agentul patogen, desfășurarea operațiilor chirurgicale și deschiderea cadavrelor.

Susceptibilitatea este ridicată. Pentru agentul cauzator, toate grupurile populației sunt sensibile, indiferent de vârstă și sex.

Imunitatea postinfecțioasă este tensionată și prelungită, cazurile repetate de boală nu sunt descrise. În zonele endemice, anticorpii sunt detectați în 10-15% din populație, ceea ce indică posibilitatea unui curs asimptomatic sau ușor al bolii.







Particularitatea procesului epidemic că transmiterea agentului patogen de la o persoană la alta prin conductorii din aer la apariția unor focare intra secundare, precum și la apariția unor focare nosocomiale care implică o mortalitate ridicată. În plus, este posibil să se importe febră Lassa în țări non-endemice și apariția unor focare de boli acolo în cazul transmiterii contactului agentului patogen. Febra Lassa este comună în țările din Africa de Vest și Centrală, Africa Sub-sahariană (Nigeria, Sierra Leone, Guineea, Liberia, Mozambic, Senegal, Mali și altele.).

Sezonalitatea febrei hemoragice Lassa nu este pronunțată, incidența este constantă.

Ce cauzează febra hemoragică a Lassa?

Febra hemoragică Lassa este cauzată de virusul Lassa din genul Arenavirus din familia Arenaviridae; se referă la complexul antiviral LChM / Lassa arena din Lumea Veche. Are o relație antigenică cu alte arenavirusuri (agenți patogeni ai choriomeningitei limfocitare și febrei hemoragice din America de Sud). Virusul are o capsidă sferică, cu un diametru de particule de 50-300 nm, acoperită cu un înveliș lipidic cuprinzând glicoproteine ​​(G1 și G2). Nucleocapsidul constă din proteine ​​(N) și ARN, două fragmente din care (L și S) codifică sinteza componentelor virionului din celula infectată; nu există hemaglutinină. Agent patogen pentru unele specii de maimuțe, șoareci albi, cobai. În cultura de celule Vero, replicarea virală este însoțită de un efect citopatic. Rezistent la factorii de mediu. Infectiozitatea virusului in serul de sange si secretiile mucoase fara tratament special nu scade mult timp. Virusul poate fi inactivat cu solvenți grași (eter, cloroform, etc.).

Patogenia febrei hemoragice Lassa

Poarta de intrare pentru patogenul - membranele mucoase ale organelor respiratorii și digestive, pielea afectată. În locul introducerii virusului după replicarea inițială în celulele limfoide dezvolta viremie cu diseminarea hematogenă a agentului patogen, leziune a multor organe și sisteme. Virusul este tropic la diferite sisteme ale organismelor umane și determină modificări necrotice ale celulelor hepatice, miocardice, renale, mici endoteliu vas, care determină cursul bolii. În cazurile severe, datorită efectului citopatic al virusului și răspunsurile imune celulare de leziuni la nivelul celulelor endoteliale în conjuncție cu o funcție plachetară defect care duce la creșterea „fragilitate“ și permeabilitatea vasculară. Există tulburări profunde de hemostază cu dezvoltarea sindromului coagulării intravasculare diseminate și a coagulopatiei de consum.

Spuneți-ne despre eroarea din acest text:







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: