Clasificările morfologice ale GB au suferit recent o schimbare semnificativă. După separarea lui F. Volhard și Th. Fahr (1914) din formele extra- și intracapilare ale GN și nefrosclerozei proliferative, detaliate ulterior de D. Russel (1930), cea mai semnificativă clasificare fiind E. Bell (1938, 1946). El a subliniat următoarele forme de GN:
1) proliferativ difuz (intra- și extra-capilar);
3) hemoragie fără obstrucție capilară;
4) focal (trombotic și proliferativ);
5) membranoasă (nefroza lipoidală).
Studiile ulterioare privind materialul autopsiei [Allen A. 1951] au specificat doar formele morfologice individuale ale GB.
Introducerea biopsiei renale în practica clinică a permis studierea morfologiei intravitale a GB, deși nu a schimbat noțiunea de modificări glomerulare. În 1970, în mod independent unul de altul, VV Serov și D. Earle, pe baza unui studiu optic luminos al probelor de biopsie la rinichi, au identificat:
1) schimbări minime;
2) proliferativ (intra- și extra-capilar);
5) GH fibroplastică.
D. Earle (1970) a extins noțiunea acestor forme la GBV cauzate de alte boli.
În plus față de metodele de microscopie de lumina-optice, imunohistochimie si electroni pentru studierea biopsii renale permis pentru a descrie noi forme de GBV, și cel mai important pentru a stabili morfologia și patogeneza lor. Clasificarea morfologică a GBV sunt morfogenetice și patogene. Deja în primele clasificări GN bazate pe metode moderne de studii morfologice și imunohistochimice ale biopsii renale [Habib R. și colab. 1970; Churg J. și colab. 1970] au fost rafinate forme difuze și focale leziuni renale în această boală, forme noi astfel alocate ca segmentară focal hialinoza glomerulară focală sclerozantă GN, GN mesangiocapillary.
Un pas înainte a fost clasificarea J. Cameron (1972), potrivit căreia modificările minime sunt diferite, membranoase GN, segmentale focal glomerulare proliferative GN și hialinoza cuprinzând mesangioproliferativă, lobular și membrano variante proliferative. Această clasificare se datorează simplității sale este utilizat pe scară largă în străinătate, deși are un dezavantaj semnificativ - reunește un grup de forme morfologice GN proliferative, pentru o varietate desigur clinice și prognosticul.
Clasificarea morfologica mai detaliat propus GBV P. Kincaid-Smith (1972, 1975). Aderând la principiul clasificării R. Habib și J. Churg, ea detaliat morfologia modificărilor minore, având în vedere caracteristica boala depozit dens si boala Berger, a alocat o schimbări de formă specială (mezangiomembranoznoe difuză înfrângere glomeruli fără proliferare). Cu toate acestea, clasificarea lui P. Kincaid-Smith este complexă și greoaie.
Recent, de multe ori au încercat să clasifice GB conform principiului morfogenetic. Astfel, V. V. Serov și colab. (1978) izolat un grup de GN mezangiale care cuprinde mezangiomembranozny, mezangioprolifertivny și realizări mesangiocapillary clarifica conceptul de „schimbare minimă“, prin care se înțelege numai prin modificări ultrastructurale la nefroza lidoidnom, considerând fibroplastic focal GN, ca urmare a mai multor boli (segmentară focal hialinoza glomerular, mesangioproliferativă focal Gn, nefroza lipoidală).
N. Zollinger (1974), de exemplu, este condus în primul rând de criterii morfologice și R. Heptinstall (1977) - morfopatogenetice. Principiul morphopatogenetic a devenit recent cel mai important în clasificarea GB [Serov VV et al., 1977; Heptinstall R. 1974; Philipp H. și colab. 1976]. Cu toate acestea, nu există diferențe fundamentale în aceste clasificări.
Oferim o clasificare morphopatogenetică a lui V. V. Serov și colab. (1977), pe care o vom folosi atunci când luăm în considerare formele morfologice.
A. GN, datorită mecanismelor imunologice
I. Immunocomplex Gn
1. Etiologie primară:
- a) GB post-streptococ (exudativ, proliferativ și mixt);
- b) GB, asociată cu alte infecții bacteriene, virale și parazitare (stafilococice, pneumococice, malarie, etc.).
2. Etiologie primară neidentificată:
- a) GN membranos (nefropatie membranoasă);
- b) GN mesangial (mesangiomembranos, mezangioproliferativ, mezangiocapilar, lobular);
- c) mezangială (mesangiocapilară) GN cu depozite dense - "boală de depozite dense", "boală a membranelor dense";
- d) nefrita IgA, boala lui Berger;
- e) GN subacut (rapid-progresiv) (proliferativ extracapilar);
- f) GH fibroplastică difuză.
3. secundar (asociat bolilor sistemice) cu etiologie necunoscută:
- a) nefrită cu lupus;
- b) nefrita reumatică;
- c) nefrita reumatoidă;
- d) nefritei cu vasculită hemoragică;
- e) nefrita cu periaritrita nodulara;
- f) glomerulopatia hepatică;
- g) nefropatia în crioglobulinemia mixtă idiopatică;
- h) nefropatia femeilor gravide.
II. Gn cu mecanism de dezvoltare indus de anticorpi:
- a) sindromul Goodpasture;
- b) variante de GN subacute (rapid-progresive) (proliferative extracapilare);
- c) variante de GB mezangiale.
B. GN, care nu se datorează mecanismelor imunologice:
- a) nefroza lipidică (nefropatie cu modificări minime);
- b) hialinoza glomerulară segmentală focală;
- c) fibroplastică focală GB.
Cu toate acestea, în practica clinică, GB este încă împărțită în acută, subacută și cronică, ceea ce face necesară determinarea echivalentelor morfologice cele mai probabile pentru fiecare formă clinică.
Trimiteți-le prietenilor: