specii eucariote conțin o mulțime de familii multigenici, cum ar fi proteinele structurale implicate în formarea și cromozomului segregarea, proteinele matricei nucleare, toate RNAs funcționale importante implicate in despicare gena, prelucrarea ARN-ului, și mecanismul de translație, și multe altele (Dover și Flavell, 1984). Numărul de copii ale genelor din diferite familii poate varia foarte mult. De exemplu: (V.Ratner și colab., 1985)
În zeci de familii multigenice investigate, la prima vedere apare o imagine paradoxală: similitudinea secvențelor genetice dintr-o anumită familie la o specie este mult mai mare decât între membrii aceleiași familii din diferite specii. Acest fenomen a fost numit evoluția coordonată a secvențelor în familiile multigenice. Fenomenul evoluției cel mai bine coordonat a fost demonstrat de exemplul familiilor genice ale sistemului imunitar, ARN ribozomal, ARN nuclear mic, histone și globine. Un fenomen similar a fost observat în zeci de alte familii multigenice, indiferent de mărime, funcție și localizare cromozomală (Dover, 1986).
Problema evoluției coerente a secvențelor repetitive pot fi ușor de înțeles din exemplul următor. Două specii strâns înrudite de laevis Xenopus (Xenopus laevis și Xenopus muelleri) gene ARNr repetate de aproximativ 500 de ori tandem in fiecare cromozom si contine gene repetate 18S- și 28S ARN și distanțiere. Interspecies comparație arată că repetă genele 18S- și 28S-ARN sunt identice, în timp ce distanțierele puternic divergenta. Aceasta indică semnificația funcțională (și selectivă) a genelor și semnificația mai mică a distanțierelor. Cu toate acestea, în cadrul fiecărei specii, distanțierele au aproape aceeași structură. Cum, atunci, de cele mai multe familii de gene in majoritatea indivizilor ajunge la un astfel de nivel ridicat de identitate, în ciuda faptului că acestea sunt expuse în mod constant la un mutaționale procese independente?
Pentru a explica omogenitatea intraspecifică a repetițiilor, pot fi implicate mai multe mecanisme. Mecanizarea selecției în acest caz este îndoielnică, dar cealaltă trecere inegală, convertirea genelor și replicarea pe alunecări - sunt destul de realiste și au o justificare suficientă experimentală.
Astfel, o serie consistentă de mitotice inegale de trecere peste între cromatide surori ar putea distribui orice genă pentru întreaga familie: A priori, este evident că o astfel de „trei căi“ fixare are loc numai în cazul în care probabilitatea de trecere peste, având ca rezultat o dublare a genei inegale (și reciproc eliminarea celeilalte) depășește probabilitatea de mutație. Acest lucru a fost demonstrat mai întâi prin simularea evoluția paralelă a calculatorului metoda Monte Carlo (Smith, 1976). Este ușor de văzut că procesul este formal echivalentă cu o fixare aleatorie a unuia dintre alele neutre în dimensiunea finală a populației, astfel încât descrierea acestuia se poate utiliza procese aparate de teorie Markov, în special, apropierea de difuzie (Ohta, 1982), care permite estimarea medie fixarea crossover de viteză și un număr de alte parametrii.
Cu toate acestea, procesul de fixare pur încrucișată nu ia în considerare divergența mutațională a familiilor, recombinarea meiotică, driftul jocului aleator și diferitele regimuri de selecție. În mod evident, astfel încât, în orice număr de Repetițiile în tandem mai aproape repeta, mai târziu au evoluat de la repeta de rudenie inegale crossing-over și, prin urmare, cu atât mai puțin timp pentru a acumula diferente mutaționale (Kimura, Ohta, 1979).
Dover (1986), bazat pe modele, a analizat distanțiere multiple în grupurile de gene rRNA pentru un grup de specii Drosophila melanogaster. De exemplu, clusterul rRNA numără aproximativ 200 de exemplare. Permiteți omogenizarea să se desfășoare numai în detrimentul trecerii inegale între cromatidele sora, iar numărul repetițiilor variază în limita a 10% din media. Apoi, sunt necesare 10 3 -10 4 acte de trecere inegală pentru a omogeniza un grup. Dacă vom pune viteza medie de trecere inegală egală cu 3 * 10-4 pentru generare, atunci cel puțin 10 7 generații vor trece la omogenizarea intragenomică. Timpul mediu de fixare a cromozomului corespunzător în populație prin derivare aleatorie este generația 4N (N este dimensiunea populației). Dacă N e 10 7. atunci durata fixării totale este determinată predominant de viteza de omogenizare a grupului, adică este
10 generații, sau
10 6 ani (dacă presupunem că Drosophila pentru un an este înlocuit cu 10 generații). Drosophila melanogaster si simulans Drosophila diverged aproximativ un milion. Cu ani în urmă, astfel încât procesul de inegale crossing-over și derivei ar trebui să fie considerate ca fiind inadecvate. Desigur, fixarea poate mări viteza de selecție direcțională în favoarea unei singure repeta, dar dacă această ipoteză este distanțiere necodificatoare nerealiste. Prin urmare, Dover a concluzionat că, în plus față de eșantionare, de drift și inegale de trecere peste trebuie să existe încă un proces - o unitate de așa-numita molecular (unitate moleculară) - procesul prin care mutațiile sunt distribuite in genomul printre gene o familie multigenică (omogenizare) și într-o populație între indivizii, componentele sale (fixare). unitate moleculare substanțial diferite secvențe de evenimente se bazează pe diferite mecanisme de transfer ADN nonreciprocal într-un singur cromozom si intre cromozomi: conversie a genelor, transpoziții, replicarea alunecarea și ARN - transferul mediat.
Toate aceste mecanisme în diferite moduri pot duce la pierderea sau dobândirea unei noi variante a genei în timpul vieții individului, conducând la relații de segregare non-Mendeleev. Pierderile sau achizițiile constante de acest tip pot duce la răspândirea aleatorie a uneia dintre variantele genetice atât în cadrul familiei, cât și în cadrul populației. Deoarece viteza la care noua copie a genei mutante poate fi format dintr-un singur individ, o mult mai mică (10 -2-10 -5) decât rata de cromozomi randomizare sexuale între generații, numărul mediu de copii ale genei mutante într-un singur individ în populația poate varia de la zero până la omogenizarea completă. Probabilitatea de omogenizare și timpul va depinde de ratele de mărimea populației, familie de gene și de schimb nonreciprocal și se pot schimba în mod dramatic în cazul în care nu există nici un mecanism de „selectiv“ de transport „în favoarea“ unei anumite variante de gene.
Argumentând că teoria lui G.Douver analizează mai multe exemple de evoluția familiilor multigenici care era în dintre care cel mai interesant este cazul mutatii compensatorii in gene ARN ribozomal.
Probabilitatea de a fixa oa doua mutație care compensează defectul primei, în cazul unui singur locus, este foarte mică. Se pare că, atunci ce să spunem despre o familie multi-genică - la urma urmei, dacă o mutație apare într-unul din genele familiei și apoi este compensată, atunci cum se predomină noua combinație? Pe baza teoriei unității moleculare, a fost propus următorul "scenariu" de evoluție în familiile rRNA (Hancock și colab., 1988).
În primul rând, o genă mutantă cu un singur înlocuitor necompensat "sub acoperire" a membrilor normali ai familiei multigenice se poate răspândi prin familie, de exemplu, acte repetate de trecere inegală. Numărul total de copii ale unei gene cu un singur înlocuitor într-o populație crește dramatic la o anumită limită. Ca rezultat, această variantă devine o "țintă" mult mai importantă pentru mutațiile ulterioare, ceea ce crește prin multe ordine probabilitatea de apariție în una din aceste copii ale unui înlocuitor secundar compensator. De exemplu, dacă numărul de copii ale unei gene mutante la fiecare individ devine egal cu 100 și populația este de 10.000, atunci probabilitatea unei mutații compensatorii (ca oricare alta) crește cu un factor de 10 6.
Luând în considerare acest scenariu, apare următoarea întrebare importantă: în ce etapă începe selecția naturală? Potrivit G.Douvera, este important să se ia în considerare faptele pe care, în primul rând, site-uri în cazul în care există mutații compensatorii, dar importante pentru a păstra cadrul structurii secundare și care nu sunt implicate în orice altă interacțiune, și, pe de altă parte, există dovezile că tulpinile care formează structura secundară pot rămâne stabile chiar și în prezența tulburărilor locale de nepotrivire. Aceasta asigură "flexibilitatea" necesară a sistemului. Prin urmare, speciile pot exista cu un anumit număr de celule neparate în ARNm, ca în cazul în care se așteaptă o mutație compensatorie. Se poate presupune că cele mai multe gene rRNA din orice ARNr codificării individuale, similare în număr de nesparivany la o limită de viabilitate la care și începe să acționeze selecția naturală. Cu alte cuvinte, mutațiile compensatorii pot fi considerate un fel de mecanism pentru repararea tulburărilor de structură secundară, care asigură conservarea ARN activ funcțional (Hancock și colab., 1988).
Trimiteți-le prietenilor: