Pulpita este un proces inflamator în pulpa dintelui ca rezultat al acțiunii diverselor stimuli asupra acestuia.
Infectarea pulpa, eventual deschiderea accidentală a camerei pulpare în timpul tratamentului cariilor dentare, precum si de retrograd din pungile parodontale profunde, sinus maxilar atunci când inflamația acestuia, osteomielită sau periodontita la picioare dinte următor. Posibila penetrarea infecției pulpei prin sânge și limfatice vasele în bolile infecțioase acute.
Al doilea factor etiologic cel mai frecvent în dezvoltarea pulpitei poate fi trauma acută sau cronică: mecanică, fizică și chimică.
rănire mecanică acută - se produce atunci când rupt o parte a coroanei pulpei dintelui expunând cornul, la rândul său, rădăcină, la traumatizarea pachet neurovasculare în final rădăcină (de exemplu, accident vascular cerebral), deschiderea celulozei în tratarea cariilor dentare sau la pregătirea dinte pentru o coroana corn.
Prin pastă mecanică includ leziuni patologice abraziune dentare cronice, ceea ce poate avea ca rezultat expunerea coarnelor pulpare, sigilii umflate în tratarea cariilor profunde, presiune dentiklya.
Trauma fizică - poate duce la supraîncălzirea pulpei în timpul pregătirii cavității carioase sau a dinților pentru coroană. Acest lucru se poate întâmpla atunci când se folosesc bare de protecție sau când se lucrează într-o mașină turbină pentru o perioadă lungă de timp fără răcire cu apă. Suprapunerile umpluturi amalgam baze fiabile căptușeală izolatoare, de asemenea, duce la pulpă cronică iritație fizică, deoarece metalul este un bun conductor de stimuli termici.
Trauma chimică a pulpei poate să apară ca urmare a următorilor factori:
- Utilizarea antisepticelor potente într-o concentrație ridicată în prelucrarea cavității profunde (soluție 3% de soluție de cloramină, soluție 96% alcool, de 3%, soluție de peroxid de hidrogen, eter);
- fără a stabili un efect terapeutic permanent garnitură sigiliu în tratarea cariilor profunde, utilizarea unor materiale care au un efect toxic de umplere, fără a izola distanțiere (akriloksid, karbodent, evikrol etc.);
- utilizarea tampoanelor medicale cu un mediu alcalin pronunțat pH = 12-14 (calmecin, calcin-pastă), care poate duce la necroza pulpei;
- adăugând cristale de timol, iodoform, nitrat de potasiu la garnitura;
- aplicarea de materiale de umplere alergen și preparty medicinal exclude statutul adverse alergice ale pacientului (plastic, pasta evgenolovaya zinc, sulfonamide, antibiotice, etc.), tratamentul cariei profunde la persoanele cu vârstă de reactivitate scăzută cu decompensate cavitati formă ale corpului.
Dintre factorii etiologici ai pulpitei se pot atribui denticule și petrificate în cavitatea dintelui.
Petrifikaty pulpa dintelui poate fi unice sau multiple, adică există focale sau difuze depunerea de săruri minerale care pot irita terminațiile nervoase și comprimării formarea pastei vasculare, perturbarea microcirculației. Depunerea de săruri de calciu pot fi urmărite în principal de-a lungul vaselor și nervilor mari, care cu siguranță poate provoca durere spontană în dinte, în special atunci când schimbarea poziției capului.
Denticulele sunt formațiuni dentiniforme de diferite mărimi și forme care se formează atât în coronală. și în pulpa de rădăcină ca rezultat al traumatismelor cronice mecanice la dinte sau cu boli cronice somatice generale. Există denticule libere, parietale și interstițiale ("imature").
Patogeneza. Pulpa este o barieră puternică anti-infecțioasă. Odată cu epuizarea forțelor protectoare ale pulpei și a acțiunii microorganismelor virulente și a toxinelor acestora, se dezvoltă o reacție inflamatorie, care poate fi reversibilă în anumite etape. Factorii nespecifici și specifici ai rezistenței organismului sunt implicați în reglarea cursului și în eliminarea inflamației pulpei dentare. Rezultatul acestei inflamații depinde de următorii factori:
1). Virulența microorganismelor și a toxinelor acestora;
2). Durata expunerii la stimuli;
3). Pulpă rezistentă;
4). Starea generală a corpului uman;
5). Vârsta pacientului;
6). Intensitatea cariilor;
7). Condiții parodontale.
Este necesar să se ia în considerare sensibilizarea pulpei, care se dezvoltă cu mult înainte de semnele clinice de inflamație ca urmare a procesului carios existent.
La apariția inflamației în pulpă, se dezvoltă schimbări în natura funcțională, care mai târziu devin structurale. Ca răspuns la expunerea prelungită la microorganisme și enzime lizozomale lor (proteolitică, glicolitic, lipolitice) care inițiază o cascadă de reacții. Timpul de dezvoltare a pulpitei acute nu depășește 14 zile.
Orice reacție inflamatorie constă în trei componente: alterarea, exudarea și proliferarea.
In timpul alterare deteriorate structurilor subcelulare, în special, determină o scădere a protsessov.V redox mitocondrial rezultat daune și descompunere lizozomi a lansat un număr mare de enzime hidrolitice ale enzimelor de glicoliză, lipoliză, procesele de hidroliză activate, acizi organici eliberați Krebs ciclu, acid gras, lactic Acid, aminoacizi. Acest lucru duce la saturație pulpei de ioni de hidrogen și o creștere a presiunii osmotice.
După o scurtă arteriolară îngustarea expansiunea lor are loc în același timp, extinderea capilarelor și venulelor. Observat creșterea fluxului de sânge, cheaguri de sânge, umflarea peretelui vasului într-un mediu acid, în picioare leucocite pilon, a crescut de coagulare a sângelui, formarea trombusului (VV Panikarovsky 1989).
Ca urmare a acestor procese, eliminarea produselor metabolice este dificilă, înmulțirea cu oxigen este în creștere. Materialul de bază depolimerizează. apare alcalinizarea, crește hipoxia tisulară. Funcția de protecție a substanței interstițiale este redusă drastic datorită unei modificări a structurii (goluri alternate cu plasturi densi). Există tulburări serioase în sistemul de microcirculare, hemoragii minore. Există dezorganizare a odontoblastelor, vacuolizarea lor, karyopicnoza, karyorexis și karyolysis.
Simultan cu stadiul de modificare, stadiul exudării se dezvoltă și agravează. În țesuturile pulpei, se dezvoltă edemul, apare exudatul seric, care, în cazuri rare, poate să rezolve, adică inflamația dobândește o dezvoltare inversă. Dar, mai des, în 6-8 ore de la începutul unei inflamații, se transformă în purulent. Se formează un abces de celuloză, în jurul căruia există o inflamație seroasă, care se supune periferii. Tubul dentinal intră parțial în transudatul inflamator al cavității carioase, reducând astfel presiunea din cavitatea dintelui și diminuarea durerii de ceva timp. Dacă abcesul este deschis într-o cavitate carioasă. apoi inflamația acută devine cronică.
Un alt rezultat al pulpitei difuze acute poate fi moartea pulpei ca rezultat al hipertensiunii arteriale severe, urmată de modificări ireversibile.
Când pulpita acută trece în abcesul periferic fibros cronic, se formează mai întâi un țesut de granulare. Ulterior, zona de pulpă inflamată este degenerată fibroasă, ceea ce corespunde stadiului de proliferare.
pulpita acuta poate trece în cangrenă cronică, în caz de contact microorganisme putrefactie în cavitatea dintelui din gaura de scurgere din dentina. Din punct de vedere morfologic, există necroza zonei superficiale adiacentă cavității carioase și proliferarea țesutului de granulare în stratul subiacent. Zona de necroză se extinde în cele din urmă pe întreaga parte a coroanei, apoi pe pulpa de rădăcină, care în cele din urmă conduce la dezvoltarea parodontitei.
În unele cazuri, pulpita acută poate merge la hipertrofie cronică, care este mai frecventă la o vârstă fragedă. În acest caz, stadiul proliferării predomină în mod semnificativ față de etapele de modificare și exudare. Plot pastă de abces după deschiderea acestuia într-o cavitate înlocuită cu țesut de granulație, ceea ce duce la leziuni cronice (termice, mecanice, chimice) se extinde spre cavitatea. Atunci când un epiteliu plat multistrat atinge membrana mucoasă a cavității orale, pe acest țesut se formează un polip de pulpă.
Pulpita hipertrofică cronică poate trece în pulpită gangrenoasă cronică și în parodontită.
În pulpita fibrotică cronică, proliferarea țesutului conjunctiv fibros are loc în pulpă. Fibroza poate fi limitată la un singur loc sau poate fi răspândită în întregul țesut pulpa. Scleroza vaselor este observată. Această formă poate fi rezultatul inflamatiei acute pulpita atunci când pulpa dintelui mesaje carii, dar persoanele cu reactivitate scăzută organism pulpita fibros cronică poate să apară fără inflamație acută preliminară. Foarte des se poate observa la copiii din dinți ai laptelui, având tuburi dentine largi. Pulpita fibroasă pulmonară poate să apară de la câteva săptămâni până la câțiva ani.
Cu pulpita gangrenă cronică, descompunerea pulpei coronale și radiculare are loc la niveluri diferite, ceea ce depinde de durata procesului. În pulpa de rădăcină la diferite adâncimi, există un arbore de delimitare din țesutul de granulare, sub care pulpa se află într-o stare de inflamație cronică. În pasta conservată, se detectează tromboza venelor mici, scleroza, necroza fibrinoidă a arterelor mici. Stratul de suprafață al pulpei, îndreptat spre cavitatea carii, este parțial necrotic și ulcerat. În regiunea apendiculară parodontală, se observă modificări inflamatorii ale venelor mici, ca rezultat al modificărilor în țesuturile periapice pe roentgenograma.
În pulpita hipertrofică cronică observată pulpei hiperplaziei extinde țesut de granulație, care abundă vasele cu endoteliu umflat fereastră largă, celulele epiteliale gasite in creasta pulpare a dintelui, leucocitele polimorfonucleare, ulcerațiile leziunilor. Celulele din pulpa de rădăcină sunt susceptibile la procese de distrofie hidropică. Dacă țesut de granulație proeminente într-o cavitate, este acoperită de epiteliu oral, polip se formează pulpa.
Formele cronice ale pulpitis pot da periodic agravarea care apare în timpul închiderii mecanice orificiul de scurgere din cavitatea dintelui, reducerea reactivității ca urmare a acute si cronice boli generale, stres. În pulpa, împreună cu modificări caracteristice ale inflamației cronice (apariția de leziuni multiple sclerosis, modificări fibrotice sare situsuri de depunere), există focare de inflamație acută: microabcese, edem și fenomene exudation.
Astfel, în diferite forme de fenomene pulpita de alterare, exsudație și proliferarea în mod necesar prezent, dar există o prevalență a unui proces de peste altul. De exemplu, acute fenomene pulpitis exsudație predomina cronice gangrenoasă - modificari in hipertrofica cronice - proliferare.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: