Etiologia și patogeneza pulpitei
Printre o mare varietate de boli dentare, inflamația pulpei dentare durează de la 14 la 25%. În ciuda particularităților structurii, specificitatea localizării și a funcțiilor pulpei, procesul de inflamație în ea trebuie privit din pozițiile corespunzătoare tiparelor patofiziologice și morfologice generale ale dezvoltării proceselor patologice în alte structuri ale corpului uman. Natura inflamației, evoluția acesteia, dinamica dezvoltării sunt, de obicei, strâns legate, determinate de niveluri diferite ale reactivității organismului și se desfășoară în primul rând cu manifestări în care predomină procesele de exudare, alterare sau proliferare.
Având în vedere proprietățile fiziologice și patofiziologice ale pulpei de la pozițiile generale caracteristice întregului țesut conjunctiv al organismului, este necesar să menționăm unele dintre trăsăturile sale care afectează evoluția procesului patologic emergent. Aceasta, spre deosebire de alte țesuturi, nu este acoperită cu epiteliu și este în formare închisă din dentină. În același timp, pulpa are o funcție specifică, care este specifică numai pentru ea - formarea dentinei. O astfel de anatomie funcțională este asigurată de un complex de mecanisme protectoare-adaptive ale pulpei, care determină caracteristicile și natura cursului proceselor inflamatorii din ea. Aceste caracteristici sunt importante în evaluarea capacității de rezervă a pulpei, în special evaluarea alegerii metodelor biologice sau chirurgicale pentru tratarea formelor individuale de pulpită în clasificările sale general acceptate.
Procesul inflamator din pulpă apare ca răspuns la stimulii care afectează pulpa.
Factorii etiologici prevalente sunt în general microorganisme, produsele lor metabolice - toxine, descompunerea dentinei materiei organice, chimice, substanțe toxice origine exogenă (acid, alcaline), termice, mecanice și alți stimuli fizici.
Microorganismele. Cauza predominantă a incidenței pulpitei este microorganismele. Ele pot pătrunde din cavitatea carioasă netratată și cu fixarea sigilantă a sigiliului la țesuturile dure ale dinților, prin buzunarele parodontale și, de asemenea, pe calea hematogenă.
Pulpita flora microbiană polimorfe caracteristice cu o predominanță de streptococi și a altor asociații gnoetvornyh coci, bacterii putrefacție, tije Gram-pozitive, flora fuzospirohetnoy și fungi. Reprezentata cel mai frecvent asocierea streptococi și lactobacili, mai rar - stafilococi negativ. De obicei, stafilococi, streptococi pulpa inflamate - sunt microorganisme virulenței crescute la proprietăți sensibilizante mari.
Carii pulpitei complicație se dezvoltă întotdeauna în inflamație formă hyperergic printre produsele anterioare pastă de sensibilizare descompunerea materiei și dentină cariile organice vatra endotoxine microorganisme.
Infecția poate, de asemenea, să penetreze pulpa prin arterele care intră în canalul radicular. infecție hematogene pulpei poate avea loc la gripa, kapillyarotoksikoz complicate, osteomielită și colab., Inflammation poate dezvolta in pulpa dintilor intacte în legătură cu penetrarea microorganismelor din focarele infecțioase din jur, retrograd printr-una dintre găurile apicale.
La tubulii adiționali ai rădăcinii dintelui, infecția pătrunde în pulpa din buzunarul parodontal, în special în cursul agravat al parodontitei generalizate după curettage profund sau alte intervenții chirurgicale.
Factori traumatici. Diferitele situații traumatice duc la apariția pulpitei. Unele dintre acestea apar din cauza vina pacientului: răni interne, foc de armă, transport și alte răniri. Cele mai tipice pentru astfel de tipuri de leziuni este o fractură parțială sau completă a coroanei, fracturarea rădăcinii, dislocarea sau subluxarea dintelui.
Uneori apare o traumă prin vina doctorului - perforarea accidentală a cavității dentare și expunerea pulpei în timpul preparării cavității carioase în caria acută.
Disecția dintelui intact sub coroană este un stimulent puternic pentru celuloză. Chiar și cu un tratament atent și scump al dintelui sub anestezie și prin răcirea țesuturilor sale, este posibilă inflamarea pulpei, cel mai adesea la pacienții cu vârsta peste 35 de ani. Scăderea proprietăților funcționale ale pulpei creează condițiile pentru dezvoltarea accelerată a inflamației sale datorită efectului combinat al factorilor locali (temperatură înaltă, vibrații dinte, absența parțială sau completă a stratului de email etc.). Mai mult, în afară de reacția vaselor, odontoblastele sunt deteriorate, nucleele lor sunt retrase în tubulii dentinali.
Factori chimici. Pulpita se poate dezvolta în tratamentul cariilor. Astfel, cu tratamentul medicamentos al cavității carioase a dintelui după preparare, utilizarea alcoolului și a eterului poate provoca diverse reacții hipereergice ale celulozei. Inflamația pulpei este posibilă dacă sigiliul permanent este aplicat incorect din materialele de umplere, care necesită aplicarea obligatorie a căptușelii.
Schimbările profunde ale pulpei sunt observate datorită aplicării pastelor de la anestezice puternice până la partea inferioară a cavității carioase cu carii adânci pentru anestezie locală.
Efectul iritant asupra pastei conține compoziții care sunt utilizate fără o izolare suficientă, cu gravarea țesuturilor dinte și datorită lipsei de răcire în timpul pregătirii cavităților carioase.
Pulpita se poate dezvolta odată cu introducerea în buzunarul parodontal a medicamentelor puternice care au un efect toxic, care penetrează pulpa prin cimentul rădăcinii dintelui sau unul din orificiile sale de vârf.
Influența temperaturii. Temperatura ridicată la prepararea dinților pentru o coroană sau prepararea unei cavități carioase în timpul funcționării cu bor fără întreruperi și răcire periodică promovează dezvoltarea pulpitei. La temperaturi de peste 50 ° C, țesutul pulpei poate muri din cauza coagulării. Creșterea temperaturii poate fi, de asemenea, rezultatul utilizării necorespunzătoare a anumitor materiale de restaurare polimerizante. Iritantele la temperatură pot fi atribuite aerului rece sau fierbinte, care este folosit pentru uscarea cavității carioase. Suprapunerea cu carii fără umplutură de garnituri metalice mari, care sunt tipice pentru conductivitatea rece și caldă, poate promova dezvoltarea pulpitei, în special a formei cronice.
Modificări ireversibile în structura elementelor de țesut ale pulpei pot apărea cu ajutorul ultrasunetelor de înaltă intensitate.
Dintre factorii etiologici, pot fi atribuite tulburări metabolice ale pulpei, ceea ce conduce la apariția dentilului și a petrificatelor. Depuse încet în țesuturile de celuloză, aceste formațiuni pot să irită terminațiile nervoase ale pulpei și, de asemenea, să stoarcă vasele, perturbând microcirculația pulpei și provocând umflarea acesteia.
Reacția inflamatorie a pulpei este asociată cu modificări complexe biochimice, structurale și funcționale care sunt caracteristice oricărui tip de organ de tip țesut conjunctiv. Natura dezvoltării procesului inflamator în celuloză este determinată în primul rând de starea reactivității generale a organismului și poate să se desfășoare atât în cazul reacțiilor imunitare hiperegice cât și hipergice.
În plus, inflamația în șlamul depinde de natura stimulului, in special factorul de virulență infectioase, expunerea la toxine si produse biochimică active, microorganismele de descompunere în pulpa, gradul său de reactivitate și histologice caracteristicile sale topografice. Toți acești factori determină varietatea manifestărilor clinice și rezultatul inflamației pulpei.
Particularitățile inflamației pulpei dentare sunt determinate de faptul că procesul are loc într-o cavitate închisă a dintelui, mărginită de ziduri rigide, necontrolate. Prin urmare, inflamația în pulpă mai rapidă decât în alte țesuturi duce la compresie, stază venoasă, tulburări trofice și necroză. Specificitatea inflamației pulpei constă în apariția inflamației în centrul dentinei secundare sau înlocuitoare, care este asociată cu caracteristicile țesutului conjunctiv al pulpei.
Indiferent de proces inflamator factor etiologic în pulpa, precum și în alte organe și țesuturi, are trei componente: alterare - schimbarea leziuni si tesutul exudativ primar - circulație slabă, în special în microvasculature și proliferarea - multiplicarea elementelor celulare. Cu toate acestea, reacția inflamatorie a pulpei are propriile sale caracteristici asociate structurii anatomice și histologice a acesteia. Astfel, pulpa coronariană exprimă o exudare mai pronunțată și în procesele proliferative radicale. Aceste diferențe depind de caracteristicile structurii țesutului conjunctiv al coroanei și porțiunea rădăcină a suspensiei și, eventual, caracteristici de circulație capilară pulpă coronal.
Modificările alterative încep la nivel submicroscopic și se manifestă prin metabolismul energetic afectat în celuloză: se observă inhibarea activității enzimelor de respirație, oxidarea terminală și adenozin trifosfataza. Schimbul de acizi nucleici este întrerupt, apare depolimerizarea glicozaminoglicanilor. În același timp, se acumulează acidul lactic și alte produse de schimb neoxidate. În procesul de fosforilare oxidativă, sinteza ATP este sporită, ceea ce duce la schimbări atât calitative cât și cantitative în procesele de oxidare-reducere în pulpă și în dezvoltarea deficitului de oxigen.
Ca urmare a hipoxie îmbinate prin alte mecanisme, agravând încălcarea trofice celulozei și determinarea reglementărilor sale umoral. Această substanță biologic activă - histamina, serotonina, acetilcolina, care este eliberat din bazofilele de țesut degranulate-baie, crește permeabilitatea vasculară, care crește țesuturile presiunii osmotice.
Reacția inflamatorie în pulpă crește în timpul procesului de exudare și emigrare a elementelor celulare. Exudați la început, are un caracter seros, apoi sero-purulent și purulent. Leucocitele polimorfonucleare care se acumulează în exudatul inflamator pot, de asemenea, să deterioreze pulpa datorită eliberării excesive a proteazelor vasoactive. Acestea din urmă, direct sau prin formarea de kinine, provoacă modificări distructive ale pulpei.
În procesul de exudat este îmbunătățită umflarea proceselor de țesut agravata pulpa de hipoxie tisulară, și acidoză glicoliza anaerobă. scurgere Violarea datorită stază în vasele și exsudatul lor de compresie, ocluzie de trombi determină o acumulare suplimentară de acizi organici care cresc acidoză locală.
Rezultând în cantități mari de substanțe biologic active, iritație pulpei receptorilor nervoase datorate exsudație și presurizare cavitatea dintelui contribuie la apariția unor senzații de durere caracteristice pulpitei. Condiția este reversibilă dacă sursa de inflamație este eliminată înainte de a ajunge la o forță capabilă să provoace alterarea țesutului. În cazul în care factorii de acțiune dăunătoare a continuat, că intensificarea și acumularea de leucocite conduce la formarea de microcenters purulente pastă, abcese și flegmoane.
Rezultatul inflamației acute din celuloză este diferit. Procesul inflamator poate permite fuziunea purulent de necroză pulpară sau tranziția într-un proces acut cronic, dacă a existat o evacuare spontană a exudatului.
Pulpita cronică poate să apară independent, ocolind forma acută. Aceasta depinde de virulența debutului infecțios, de mecanismele compensatorii-adaptive ale pulpei, de starea generală a imunității etc.
Cel mai bun rezultat al unei reacții inflamatorii acute a pulpei este pulpita fibroasă cronică. Se caracterizează prin procese active de scleroză, în urma căreia pulpa este supusă fibrozei, hialinoză.
Pulpita hipertrofică cronică este caracterizată prin formarea unui tip de țesut de granulație bogat în capilare, care înlocuiește structurile de țesut ale pulpei. Inflamația productivă în timp poate duce la dezvoltarea unui proces sclerotic în celuloză. În cazul în care dominant este formarea țesutului de granulație, se dezvoltă o formă de pulpită hipertrofice proliferative cronică, uneori cu formarea proeminente din polipului cavitatea dintelui.
pulpa de cangrenă cronică se poate dezvolta din pulpitis acute purulente în prezența mai multor factori: reducerea reactivitatea generală, epuizarea mecanismelor protective adaptative ale pulpei dentare și predominanța microorganismelor anaerobe în microflora.
Clasificarea pulpitei (Platonov EE 1968 MGMSU):
Acută (focală, difuză).
Cronică (fibroasă, gangrenă, hipertrofică).
Exacerbarea pulpitei cronice.
Clasificarea internațională a bolilor pulpei pe baza ICD-10:
K04.00 Inițial (hiperemie)
K04.02 Purulente (abces pulpa)
K04.04 Ulcerativ cronic
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: