Înfrângerea vaselor de sânge periferic cu formarea ulterioară a cheagurilor de sânge în ele. În absența muncii suficiente a mușchilor, se mențin prelungite în poziție verticală, supapele venoase insuficiente, elasticitatea peretelui vascular scade și venele se pot extinde.
La femei, în timpul sarcinii și după naștere, există, de asemenea, uneori o dilatare a venelor, care este asociată cu presiunea uterului asupra rețelei venoase a bazinului și dificultatea fluxului de sânge venos din extremitățile inferioare.
În special, există complicații severe cu dilatarea nodozat (varicoasă) a venelor membrelor inferioare. O complicație gravă este tromboflebita, când infecția se extinde prin vasele de sânge.
Tromboflebita este o boală obișnuită a vaselor de sânge, ceea ce duce adesea la rezultate fatale ca rezultat al progresiei bolii și al dezvoltării unei complicații formidabile - tromboembolism. Boala începe cu apariția unui cheag și apoi dezvoltă flebită, procesul inflamator din peretele venei (din grecul "phlebos, phlebs" - venă). Dar, uneori, procesul își face debutul cu flebită, iar în fondul său există o formare a trombilor.
Tromboflebita venelor pelvine (hemoroizi) - una dintre cele mai comune boli, complicate de formarea de cheaguri de sânge la nivelul venelor varicoase ale rectului. Hemoroizii se dezvoltă de obicei, prin încălcarea circulației, stază de sânge venos din cauza slăbirea organismului, tromboză la nivelul membrelor, tulburări metabolice, stilul de viață sedentar, atunci când funcția de intestin este redusă și un act normal al defecare începe să leneviți, provocând constipație. tensionarea semnificative conduce la o creștere a presiunii intraperitoneală, staza venoasă de sânge în venele pelviene și rect, și îmbunătățește creșterea acestora în hemoroizilor. Pereții devin mai subțiri vene, creșterea volumului hemoroizi, devin dense, tensionate, cheaguri de sânge (tromboză) începe în vene varicoase.
Una dintre complicațiile rare și severe ale trombozei venoase este gangrena venoasă și o stare de șoc care se observă la unii pacienți. Procesul trombotic în aceste cazuri se dezvoltă rapid și cauzează blocarea vaselor de sânge.
Tromboflebita venelor pelvine este considerat a fi un organism boala comuna este însoțită de febră, dureri abdominale, constipație, palpitații și dureroase diureză și colab., Infection exacerbează întotdeauna pot să apară boala și otrăvirea sângelui total (sepsis). Există, de asemenea, riscul de tromboembolism, de multe ori în arterele pulmonare.
Tromboza vaselor coronare. Tromboza este importantă în primul rând în patogeneza infarctului miocardic. Unii experți numesc infarct miocardic o tromboză coronariană. Trombilor este format nu numai în zona de daune, dar, de asemenea, de multe ori în zone îndepărtate de ea. În plus, se poate produce infarct miocardic din cauza complicațiilor tromboembolice. Potrivit multor cercetători, un număr semnificativ de evenimente tromboembolice observate în infarctul miocardic acut și este adesea exprimat sub forma de tromboza vaselor mici ale creierului. Studiile anatomo clinice in faza precoce a infarctului miocardic au arătat că incidența ocluziei tromboembolic a arterei coronare în infarctul miocardic acut variază limite foarte largi.
Există o mulțime de informații care infarct miocardic tromboză coronariană apare a doua oară, ducând la tulburări de sângerare. Formarea acestui trombus contribuie, de asemenea, la apariția unor focare noi de ischemie, care poate fi o cauză directă a decesului pacienților.
Se crede că imediat după dezvoltarea infarctului miocardic și a emboliei în cercul mic și mare al circulației sanguine (mai ales în primele 24-28 ore), coagulabilitatea sângelui crește. Cu o evoluție favorabilă a procesului patologic între a 8-a și a 10-a zi de la debut, are loc o normalizare graduală a nivelului factorilor de coagulare. Cu toate acestea, în unele cazuri, în același timp, o creștere a coagulării poate fi observată din nou, însoțită de o progresie rapidă a bolii.
In timpul exacerbării bolii cardiace coronariene este adesea observată o inhibare semnificativă a fibrinolizei, scaderea activitatii heparina din sange, a crescut adeziunea și agregarea plachetelor și o creștere a nivelului său de fibrinogen.
La începutul dezvoltării infarctului miocardic, adesea se observă hipocoagularea pe termen scurt, care apoi se transformă în hipercoagulabilitate. Angina și infarctul miocardic sunt însoțite de o creștere a aderenței plachetelor, distrugerea lor și dezvoltarea hipercoagulării. Cu infarctul miocardic există o încălcare a corecției între sistemele de coagulare și anticoagulare a sângelui. Se observă schimbări deosebit de pronunțate din partea sistemului anticoagulant. În cazul unui șoc cardiogen, o creștere accentuată a coagulabilității este însoțită de o suprimare a anticoagulării sângelui.
Severitatea infarctului depinde în mare măsură de starea funcțională a sistemului anti-coagulare. În mod frecvent există un infarct miocardic sever cu trombi în cavitățile inimii. Incidența unui atac de cord din cauza acestei cauze este de cel puțin 30%.
Prin urmare, terapia anticoagulantă este importantă în prevenirea și eliminarea complicațiilor tromboembolice. Statisticile indică faptul că există 10 ori mai mică decât cea de a nu primi astfel de terapie prin utilizarea la timp a anticoagulante și fibrinoliticelor la pacienții cu complicații infarct miocardic tromboembolice.
Mai sus, am observat că sistemele de coagulare și anticoagulare a sângelui sunt reglementate în principal de sistemul nervos și există persoane cu "sânge dens". În legătură cu aceasta, se atrage atenția asupra selectării așa-numitei stări-coronariene a personalității. Astfel de oameni au cel mai adesea un infarct miocardic. Acești oameni sunt în permanență într-o stare de conflict intern insolubil, anxietate și, uneori, într-o stare de depresie. Cu toate acestea, întrebarea privind rolul tipurilor sistemului nervos în tulburările sistemului coagulant și anticoagulant al sângelui, la apariția și dezvoltarea complicațiilor tromboembolice este în mare parte încă neclară.
Unele studii și observații sugerează că afecțiunea hemoragică și boala coronariană sunt familiale. În acest rol special, aparține uniformității structurii vaselor coronariene, metabolismul grasimilor, tipurile de sistem nervos, aceleași condiții de viață, și așa mai departe. D. S-a stabilit că bolile cardiovasculare printre rude ale pacientului apar de 4 ori mai des decât în alte persoane. Cu toate acestea, în ciuda tuturor acest lucru, este imposibil de a exagera rolul eredității în boli ale sistemului cardiovascular. Aici se poate produce o predispoziție ereditară la aceste boli.
Coagularea sângelui în hipertensiune arterială de diferite origini. Datele statistice arată că o treime dintre cei care suferă de hipertensiune arterială au o întrerupere a proprietăților de coagulare a sângelui. În acest caz, o scădere moderată a coagulabilității sângelui este însoțită de o suprimare marcată a activității sale anticoagulante. Cel mai adesea, afecțiunile pre-thrombotice apar în a treia etapă a bolii. A crescut de coagulare a sângelui, în special de remarcat in essentsialnoy progresiva si hipertensiunii maligne si a sclerozei vasculare exprimate. În astfel de cazuri, activitatea fibrinolitică a sângelui scade brusc. Conform unor rapoarte, cauza imediată a decesului datorată hipertensiunii arteriale și aterosclerozei în 80% din cazuri este tromboza.
S-a stabilit că sub influența medicamentelor antihipertensive și a persoanelor în vârstă poate fi adesea o creștere a conținutului de fibrinogen. Acest lucru este în special pronunțat în cazul hipertensiunii maligne.
Pacienții cu ateroscleroză din arterele coronare ale inimii, în combinație cu boala hipertensivă, tind să fie hipercoagulabile. Hipertensiunea arterială și diabetul zaharat sporesc potențialul hipercoagulabil al sângelui în ateroscleroza arterelor coronare ale inimii, crescând riscul de formare a trombilor.
Tromboembolismul este una dintre complicațiile frecvente ale hipertensiunii esențiale, agravând în mod semnificativ cursul acesteia. Unele mecanisme de activare antitrombotici în stadiile inițiale ale hipertensiunii arteriale poate fi considerată ca un fel de răspuns protector ca răspuns la apariția unei tendințe de a trombozei.
În cazurile de criză hipertensivă se observă în special o violare a coagulării sângelui. Această perioadă este, în majoritatea cazurilor, însoțite de conținut sporit de protrombină în sânge, crescând coagularea acestuia cu mecanisme anticoagulante depresie simultana (inhibarea fibrinolizei și reducerea în heparina din sânge). În astfel de cazuri, există o mare oportunitate pentru apariția și dezvoltarea trombozei.
Violarea suprafeței unui perete vascular, pentru a forma plăcilor aterosclerotice conduce la depuneri în aceste celule sanguine, rezultând începe formarea de trombi. Acest lucru contribuie, de asemenea, la vasospasmului, reducerea heparina, fibrinoliticele, activarea antifibrinolytic și antigeparinovyh proprietăți ale sângelui, o creștere semnificativă a capacității de plachete sanguine pentru a lipi împreună unul cu celălalt metabolism lipidic alterat, etc. tromboza ateroscleroza -. Rezultatul este nu numai morfologic, ci și complex funcțional - tulburări biochimice tipice pentru acest proces. Nu trebuie să uităm, de asemenea, despre posibilitatea organismului de a compensa creșterea proprietăților de coagulare a sângelui. Sa constatat că, în ateroscleroza scădere bruscă în coagularea sângelui însoțită de suprimarea activității antisvertyvayuschey. Ca urmare, de multe ori trombus format și tromboză dezvoltă nave diferite, care este considerat unul dintre cele mai grave complicații ale aterosclerozei.
Se stabilește o corelație inversă între activitatea fibrinolizei și natura saturației acizilor grași. Pacienții cu ateroscleroza datorită unei scăderi a activității fibrinolitice și crește potențialul trombogen al micro-deteriorărilor de sânge sau distrugerea plăcilor ateromatoase poate duce la tromboză intravasculară semnificativă.
Pericol de embolie. Embolism este adesea cauza de deces de boala coronariana si infarct miocardic, post-operatorie de infarct pulmonar, și așa mai departe. D. arterial embolia sunt direct boli, cum ar fi bolile reumatice cardiace, endocardita, trunchiurile anevrism arterial, cancer pulmonar, pneumonie, și alte riscuri legate .
Patogenia embolismului este foarte complexă și nu se limitează la ocluizarea lumenului vaselor.
Încălcarea circulației sangvine în embolism se datorează în mare parte spasmului reflex al vaselor de sânge, care rezultă din iritarea embolului din peretele arterei. Cu cât este mai mare embolus și cu cât este mai mare întinderea arterei, cu atât este mai mare nivelul spasmului. Dezvoltarea inflamației agravează iritația angioreceptorului. Sa constatat că, în unele cazuri, spasmul poate afecta reflexiv arterele, nu numai pe partea patologică, ci și pe partea sănătoasă. Spasmul se poate răspândi în rețeaua capilară.
Sindromul de durere cu embolism este atât de intens încât poate duce la apariția șocului. Șocul primar apare ca un răspuns reflex neural la embolus ca iritant la pereții vaselor extreme. Șocul secundar este asociat cu introducerea de produse de descompunere toxice în sângele care se formează în zona afectată. Durerea de șoc și o tulburare a activității cardiovasculare sunt adesea atât de pronunțate încât pacientul moare rapid înainte de apariția unor modificări ireversibile în zona afectată. Prin urmare, în astfel de cazuri, implementarea urgentă a măsurilor anti-șoc este deosebit de importantă.
Am vorbit aici despre complicațiile embolismului în general. În funcție de localizarea embolului, procesul are propriile caracteristici.
Embolismul pulmonar este cea mai formidabilă complicație care poate provoca moartea subită a unui pacient și este considerată a fi cea mai frecventă complicație a unei boli throboembolice. Această complicație apare de obicei în perioada postoperatorie, după naștere, cu respectarea prelungită a perioadei de odihnă în pat și așa mai departe.
Cel mai adesea, tromboză și embolie pulmonară apar pe un fond de boli cardiovasculare severe, care pot masca manifestările clinice ale tromboembolism. Uneori această complicație se manifestă numai prin exacerbarea anumitor simptome ale procesului principal. De exemplu, embolie pulmonară, în unele cazuri, boli reumatice inima sau infarct miocardic, manifestată clinic printr-o deteriorare bruscă a stării generale: a crescut dispnee, aspectul sau crește tahicardie, febră, respirație șuierătoare a crescut umed.
Dificultățile în diagnosticare sunt că, de cele mai multe ori, nu există semne tipice de embolie pulmonară sau de tromboză.
În majoritatea cazurilor, tromboza extremităților este sursa embolismului pulmonar. Tromboza extremitatilor apare la pacientii terapeutici mai des decat la pacientii chirurgicali si difera in dificultatile de diagnosticare. Embolismul pulmonar este adesea însoțit de un infarct pulmonar. Aceasta se caracterizează printr-o apariție bruscă a durerii în piept, a unei tuse și, eventual, a hemoptiziei. Există o încălcare bruscă a respirației, se dezvoltă cianoză, tahicardie, icter, presiunea arterială aproape întotdeauna și se poate dezvolta o stare de colaps.
Tromboza cerebrală și tromboembolism. In patogeneza blocaj vascular cerebral de tromboză și embolie este crucială. Statisticile confirmă că cazurile de accident vascular cerebral sunt cauzate la majoritatea pacienților cu tromboză cerebrală, urmată de hemoragie cerebrală. Tromboza arterelor cerebrale sunt adesea găsite la vârstnici, și mai ales la pacienții diabetici cu ateroscleroza extinse sau ateroscleroza cu cardiomiopatie ischemică și arterita.
În legătură cu introducerea practicii de medicamente care acționează asupra coagularea sângelui, problema statutului său în diferite forme de accident vascular cerebral a atras atenția. Un studiu detaliat al acestei probleme a arătat că, în etapa prodromala de ocluzie a arterei cerebrale, iar prima zi în aproximativ jumătate din cazuri a fost o creștere de coagulare a sângelui, de 2-3 zile în majoritatea pacienților care au prezentat o coagulare scădere, care durează câteva zile. Prin urmare, cu ateroscleroza și embolizarea vaselor cerebrale, anticoagulantele trebuie administrate cu prudență. In cazurile severe de accident vascular cerebral ischemic cerebral, odată cu apariția de a dezvolta stări de comă adâncime, în care diagnosticul nu poate fi de încredere care variază, ar trebui să se abțină de la agenții trombotice și anticoagulant.
Datele statistice indică o tendință generală de creștere a frecvenței trombozei și embolismului. Creșterea numărului de pacienți cu tromboză și embolie depinde de mai mulți factori, printre care trebuie remarcat post-operatorie și postpartum tromboza, cancer, obezitate, traume, si altele. Unul dintre motive este vârsta pacienților. Deși multe boli sunt "mai mici", complicațiile tromboembolice sunt mai susceptibile de a afecta persoanele în vârstă. Operatia este deosebit de condiții favorabile pentru apariția trombozei venoase profunde și a complicațiilor tromboembolice sunt create atunci când inevitabil imobilizare și repaus la pat.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: