Descrieți tulburările de circulație locală (anemie, hiperemie, tromboză, embolie, infarct) -

Toată circulația sanguină este împărțită în general (central) și local (periferic). Circulația generală este efectuată de inimă în vase mari, iar circulația locală în vase mici (arteriole, capilare, venule). Circulația locală a sângelui are loc direct în organe și țesuturi. Tulburările locale de circulație a sângelui includ hiperemie arterială și venoasă, tromboză, atacuri de inimă etc.







Anemia sau anemie - o afecțiune caracterizată printr-o scădere în comparație cu cantitatea normală de celule roșii din sânge și hemoglobină pe unitatea de volum de sânge. Acest lucru se poate datora unei scăderi absolută a numărului de celule roșii din sânge sau din cauza deficienței funcționale, datorită conținutului redus de hemoglobina, clasificarea existentă aloca opt forme majore de anemie, dar la animalele tinere este anemia cel mai utilizat pe scară largă asociate cu lipsa lor de fier. Caracterizat de tulburări ale hematopoietice organelor și tulburările metabolice, ceea ce conduce la întârzieri în creșterea animalelor tinere și rezistența la boli scădere. Cauza principală a bolii este deficiența corpului de fier. Deficitul de fier într-un organism determină o scădere a hemoglobinei și reducerea activității enzimelor cu conținut de fier, este strâns legată de sinteza proteinelor și a altor funcții celulare importante. În plus, fierul din hemoglobina joacă un rol important în formarea complexului „oxigen - hemoglobina“ și prelungirea (durata crește) a existenței sale, un timp suficient pentru a realiza acest complex părțile cele mai periferice ale corpului, unde este în cursul treptat se descompune si da tesut este eliberat oxigenul. Cu o lipsă de fier, durata existenței unui astfel de complex este redusă la un grad diferit, apare o stare de hipoxie. În acest caz, respirația, activitatea inimii și hipertrofia acesteia sunt compensate. În plus, deficitul de fier din organism duce la scăderea nivelului de hemoglobină și la scăderea activității enzimelor care conțin fier. Simptome. În primele 10 - 15 zile la animalele tinere din toate speciile de animale există o scădere a hemoglobinei și numărul de eritrocite. La mânzii, vițeii și mieii, este de obicei de natură temporară, iar la purcei trece adesea într-o formă severă a bolii. Apar pielea palidă și mucoasele vizibile, care devin mai târziu de culoare galben, edem palpebral, letargie. Mobilitate semnificativ redusă, inactivitate, întârzierea în creștere. Poate exista o perversiune a apetitului, o tulburare digestivă. Schimbarea compoziției calitative a celulelor roșii din sânge, însoțită anizocitoză, poikilocitoză, polychromatophilia. Sânge detecta eritroblaști, precum și scăderea activității enzimelor catalază, peroxidaza, anhidraza carbonică și scăderea acidului ascorbic.

Prognoza. În cazuri ușoare, este favorabil. În altele, îndoielnice sau nefavorabile.

Cauzele hiperemiei arteriale:

1) acțiunea locală a substanțelor iritante (terebentină, camfor);

2) frecare mecanică, masaj;

3) reducerea locală a presiunii atmosferice (bănci);

4) încălzirea (plăcuțe de încălzire, comprese);

5) cu agitație, frică (hiperemie generală);

6) acțiunea agenților cauzali ai bolilor infecțioase și invazive etc.

Rezultatele hiperemiei arteriale: în cursul cronicilor, ca rezultat al metabolismului crescut, apare hipertrofia de organe; în cazuri acute, atunci când eliminăm cauzele consecințelor.

Hiperemia venos (congestivă) - se dezvoltă ca rezultat al unui flux de sânge complicat, cu un aflux normal.

1) Cianoza (cianoza) a zonei stagnante - ca urmare a lipsei de oxigen în țesuturi;

2) temperatură scăzută - ca rezultat al scăderii metabolismului;

3) Volum crescut de organe - ca urmare a acumulării crescute de sânge venos în vase;

Cauze: stoarcere tumorile venelor tesuturi adiacente umflate, vena ocluzie trombi, embolii, slăbirea activității cardiace, și se suprapun peste d.Iskhod ham: a cartilajului. cursul - în organul afectat țesutul conjunctiv proliferă, partea lichidă a sângelui se umflă din vase, există umflături, picături; în cazuri acute, rezultat favorabil

Sângerarea - fluxul de sânge din inimă sau din vase în afara corpului sau în cavitatea acestuia. Hemoragia - Cluster flux sanguin în țesuturi sau închise polostyah.Po sursă de sângerare este partajată (cu frecvență descrescătoare) HA capilar, venos, -arterialnoe, -serdechnoe.

Mecanismul distinge sângerarea: de la infiltrarea sângelui prin peretele aparent neschimbat al vasului; de la ruperea navei; de la eroziunea vasului (tumoare, puroi sau un compus chimic).

Sângerarea este un fenomen rar, care se observă cel mai adesea atunci când integritatea țesuturilor este compromisă mecanic. Condiții de apariție. Diareezele hemoragii (hemoragii) sunt observate în multe boli infecțioase, precum și în leziunile măduvei osoase însoțite de trombocitopenie. Sângerarea (hemoragia) de la rupere este o caracteristică caracteristică a tuturor leziunilor. Condiția pentru dezvoltarea sângerării (hemoragiei) din eroziunea vasului este acțiunea substanțelor chimice agresive pe acesta. Mecanismele de apariție. Sângerarea (hemoragia) de la ruperea vasului are loc atunci când: deteriorarea sa mecanică; cu o creștere accentuată a presiunii în interiorul vasului (criză hipertensivă, traume explozive cu răspândirea unei valuri hidrodinamice prin vase); cu modificări distrofice și necrotice în peretele vaselor cu vasculită și răni de presiune. Corodarea peretelui vasului poate fi cauzată de efectul: sucului gastric dacă este perturbată integritatea mucoasei gastrice (eroziune, ulcer); enzime proteodice conținute în puroi; agresiv lichid de origine exogenă; o tumoare maligna care creste in peretele vasului si o distruge.

Sângerarea masivă, dacă nu sa oprit în timp util, poate duce la moartea de la hemoragie sau la apariția anemiei posthemoragice acute. Sângerarea din vasele capului, gâtului, plămânilor poate fi însoțită de aspirația sângelui, ducând la moartea de asfixie și, în caz de supraviețuire a pacientului, la pneumonie severă de aspirație. Sângerarea cronică (hemoroizii, ulcerul peptic, sângerările uterine disfuncționale etc.) este complicată de dezvoltarea anemiei posthemoragice cronice. Hemoragia în țesutul cerebral poate duce la moarte prin lovirea directă a centrelor vitale sau prin deplasarea creierului în foramenul occipital mare și încălcând medulla oblongata. Hemoragia bilaterală în glanda suprarenale duce la deces din cauza insuficienței vasculare acute. Hemoragia în sistemul de conducere al inimii poate fi fatală din cauza tulburărilor de ritm sever. Detectarea hemoragiilor în zonele reflexogene în traume (plexul solar, radacina pulmonară etc.) indică apariția unui letal rezultat din insuficiența cardiacă reflexă.







Tromboza este o coagulare intravitala a sangelui in vasele sau cavitatile inimii cu formarea de fibrina. În funcție de compoziție, distingem trombi: alb (constând în principal din fibrină); roșu (cu un număr mare de globule roșii între filamentele fibrinei); amestecat (stratificat). (Așa-numitele "trombocite trombocitare" nu sunt astfel, dar ar trebui să fie: nivatsya ca agregate de trombocite).

În funcție de poziția din vas (camera inimii), se disting trombi: parietal; ocluzive; gratuit.

Tromboza este foarte răspândită. În special, apare adesea în bolile inimii și vaselor de sânge, cu boli infecțioase și complicații, dacă există o tumoare malignă în organism.

Condiții generale care favorizează tromboza: creșterea capacității de coagulare a sângelui (hipercoagulare); creșterea vâscozității sângelui (cel mai adesea din cauza pierderii părții sale lichide).

Condiții locale favorabile trombozei: leziuni endoteliale; încetinirea fluxului sanguin; apariția fluxurilor turbulente (vortex) în sânge.

Formarea unui tromb are loc în următoarea secvență:

1. Aderența (aderența) trombocitelor în zona afectării endoteliale.

2. Aglutinarea și degranularea trombocitelor.

3. Depunerea fibrinelor.

4. Aglutinarea eritrocitelor și precipitarea proteinelor din sânge.

5. Compresie trombus.

Formarea rapidă a trombilor în vasele venoase - roșu, în toate celelalte circumstanțe - de obicei amestecate sau albe.

În cel mai frecvent pristenochnyh cheaguri de sânge se disting 1) cap (locul de fixare la peretele vascular), 2) corpul și 3) coada. Acest tromb este întotdeauna orientat cu o coadă înainte de-a lungul fluxului sanguin. Cresterea acesteia apare si din partea coada.

Un tromb după formarea sa poate fi supus: lizării; organizarea (țesut conjunctiv); canalizare (apariția unui nou lumen (canal) într-un tromb de organe - ca și cum un vas dintr-o navă); petiționare (calcificare); ruperea și transferarea sângelui în alte părți ale patului vascular (tromboembolism); fuziune purulentă în timpul infecției.

În funcție de culoarea trombului, în plus față de filamentele fibrinei, sunt detectate mai mult sau mai puțin celule roșii din sânge. La organizare, se observă creșterea fibroblastelor din partea peretelui vasului și apariția capilarilor nou formați între fibrină. Atunci când recanalizarea într-un țesut conjunctiv înlocuită cu un tromb, se formează un spațiu (fanta), căptușit cu un endotel. Când petrificare substituit trombul țesutul conjunctiv depus var, colorant hematoxilin purpuriu supurație tsvet.Pri - în mase tromb proaspete paternale - un număr mare de leucocite neutrofile.

1) Împiedică fluxul masiv de sânge dincolo de vasul deteriorat.

2) Întărește, pe măsură ce umplea, peretele subțire al vasului (inima) în loc de extinderea anormală a anevrismului inimii sau arterelor, vene varicoase).

3) Întărește capacul plăcilor aterosclerotice, împiedicând stratificarea și ruperea peretelui arterei afectate.

1) Ischemia țesutului cu posibila dezvoltare a unui atac de cord.

2) Tromboembolismul cu apariția atacurilor de inimă sau a insuficienței cardiace reflexe.

3) topirea purulentă a trombului conducând la generalizarea infecției - sepsis.

Embolism - migrarea din fluxul sanguin particulelor substanțelor necaracteristice ei sau în stare gazoasă. Cea mai obișnuită manifestare a embolismului este înfundată cu vase embolice și ischemie tisulară. În funcție de ce fel de particule sau gaze sunt transportate prin fluxul sanguin, distinge (cu scăderea frecvenței): tromboembolismul, embolie țesutului, embolie microbiană, ateroemboliyu (mase embolii ateromatoase de placi aterosclerotice), embolie grăsime, embolie aer, embolie aer. Transferul de emboli poate să apară atât prin venele cât și de-a lungul arterelor. Ocazional, există o embolie paradoxal, în prezența unui defect sau ventricular cardiac septal atrial, atunci când se deplasează emboliilor prin venele intră în fluxul sanguin. Tromboembolismul este destul de comun, alte tipuri de embolie sunt relativ rare.

1) Separarea unei părți a trombului (inclusiv cea infectată).

2) O parte a masei sau a aerului intră în navă dacă integritatea sa este afectată.

3) Modificarea stării agregate a gazelor din sânge.

4) Formarea picăturilor de grăsime datorate dezintegrării membranelor celulare fosfolipide,

Tromboembolismul apare atunci când o izolare trombilor, transferul de sange si blocarea vaselor de calibru mai mic său. embolie tesutului obicei rezultatul unui vas de țesut germinare tumorilor maligne cu separarea ulterioară și transferul de sânge. Embolismul microbian este rezultatul răspândirii infecției de la focalizarea inflamației infecțioase. Ateroemboliya apare atunci când laceratie sau ulcerații anvelopei plăcii ateromatoase (de multe ori în aorta) și însoțite de transferul de masă mai mici plăci de structură, în ramura arteriala. embolie grăsime poate să apară după traumatisme prin încălcarea integrității venelor și „sugarul“ galben fractura lor de măduvă osoasă de grăsime de oase lungi sau grăsime distrus. Considerăm, de asemenea, posibilitatea de picături de grăsime în sânge în timpul bolii traumatice, ca urmare a activării catabolism și prăbușirea fosfolipidele membranelor celulare. Aer embolism se produce atunci când grosier nerespectarea reguli injecții intravenoase sau leziuni gat la aer „aspirație“, în vene deteriorate. Embolismul gazos se observă la coturile în scafandrilor când creșterea rapidă de urgență din partea inferioară a zonei de presiune mai mare sau de piloții depresurizarea cabinei când apar bule de sange de azot, deplasându-l de dizolvat în stare gazoasă.

tromboză arterială este însoțită de blocarea mici ramuri arteriale la dezvoltarea de atacuri de cord în organismele relevante. Tromboembolismul venos duce la obstrucția arterelor pulmonare și a ramurilor acesteia. Soarta ultimei - organizarea si cicatrizare sau - infarct - pneumonie cu formarea ulterioară a fuziunii purulent focale a țesutului (abces). embolism aer masiv diagnosticat la autopsie cu apă prin umplerea cavității de cămăși inimii și piercing cuțit subacvatice camerele inimii drepte, din care, în acest caz, apar bule de aer. Embolismul gazos cu boala de decompresie se caracterizează printr-o spumare sânge în cavitățile inimii și vaselor sanguine. Atunci când sunt detectate particule ale trombului tromboembolism separat detectat în vasele cu trăsătura caracteristică ce distinge tromboemboli de trombi pe suprafața fragmentelor endoteliul, în timp integritatea endoteliului navei în care o astfel de embol nu este rupt. Diagnosticul emboliei de țesut se bazează pe detectarea în vase a fragmentelor de țesut liber, de obicei tumori. Pentru diagnosticarea emboliei microbiene sunt necesare metode suplimentare de colorare. Coloniile de stafilococi sunt identificate și obișnuitul H & E pata. Embolismul de masă și grăsime ateromatoase embolie pot BGG recunoscute numai în secțiunile congelate colorate cu Sudan III în grăsime. Pentru diagnosticul microscopic al emboliei aerului nevoie de o felii de tesut special, foarte consumatoare de timp post-tratament. Embolismul gazos se caracterizează prin prezența capilarelor și venulelor bule de gaz, precum și modificări secundare în multiple hemoragii focale mici in tesuturi.

Tromboembolism și atsroemboliya ramuri arteriale mai mici pot continua fără simptome clinice, cu excepția episoade embolice arterelor renale, care sunt întotdeauna însoțite de o creștere rapidă și semnificativă a tensiunii arteriale, datorită sistemului renină-angiotensină de reacție. ramuri tromboembolism artera pulmonară poate fi însoțită de: un stop cardiac reflex (pulmokoronarny reflex); edem pulmonar și deces din cauza insuficienței respiratorii acute; dezvoltarea de infarct hemoragic, cu posibile inflamații pulmonare și topirea lor ulterioară cu descoperire ulcer purulentă în cavitatea pleurală. embolie tisulară conduce la apariția unor atacuri de cord, emboli și în cazul țesutului tumoral - la apariția autonom în creștere tumorală a focarelor - metastaze. Embolismul microbian este caracteristic sepsisului. Rezultatul este generalizarea infecției, care, în majoritatea cazurilor, se termină cu un rezultat fatal. embolie grăsime poate duce la tulburări ale microcirculației, care este deosebit de periculoasă în vasele cerebrale. Cu toate acestea, se pare că, majoritatea episoadelor de embolie grăsime trece neobservate, iar aceasta este o constatare embolii aleatoare la autopsie. De asemenea, rămâne neclar cât de mult din embolie grăsime este patogenetica și tanatogeneticheski znachimym.Gazovaya embolie într-o mare parte din cazuri, duce la moartea victimei ca urmare a tulburărilor circulației sângelui în țesutul cerebral.

Infarctul - necroza locului organului, care rezultă din încetarea fluxului sanguin.

Cauze: blocarea arterei de către un tromb, embolii, spasm prelungit. Deseori, atacurile de cord apar in organe cu colateralelor slab dezvoltate și anastomoza (rinichi, inimă, splină, intestine, creier) .Vidy: alb (ischemic) atac de cord - este format prin încetarea completă a fluxului sanguin la nivelul zonei necrotice (adesea în splină și rinichi), roșu ( hemoragic) - atunci când sunt impregnate tesut mort care rezulta din stază de sânge și sânge venos prin colateralelor Zatoke (observate în plămân, intestin, cel puțin în rinichi, splină); Mixed - porțiune necrotic, în care porțiunea centrală corespunde infarctului și periferice alb - rosu.

1) Autoliza (auto-topire) - în zonele mici, se formează o cicatrice din țesutul conjunctiv;

2) încapsularea - se formează în jurul capsulei;

3) Petrificarea - depunerea de săruri;

4) Educația chistului (în creier).

Nefavorabil: fuziunea purulentă.

Infarctul în organele vitale poate duce la moarte subită.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: