Respirația alcalină (concentrația redusă de dioxid de carbon în sânge) este de obicei o consecință a hiperventilației, ceea ce duce la eliminarea excesivă a CO2.
Creșterea pH-ului sângelui este limitată de reacția metabolică compensatorie: eliberarea ionilor de hidrogen din sistemele tampon non-bicarbonat se dezvoltă în doar câteva minute.
Un indice Pco2 scăzut nu indică întotdeauna alcaloză respiratorie. Scăderea acestui indicator se datorează, de asemenea, compensării respiratorii adecvate. La pacienții cu acidemie și Pco2 scăzut, chiar și cu alcaloză respiratorie persistentă, prevalează acidoza metabolică. În contrast, pacienții cu alcaliem și Pco2 scăzut au întotdeauna alcaloză respiratorie. Când alcaloza metabolică combinată cu Pco2 respirator poate fi normală, deoarece compensarea adecvată a respirației alcalinozei metabolice crește această cifră.
Etiologie și fiziopatologie
Consolidarea respirației poate avea diverse cauze. Hipoxemia sau hipoxia tisulară stimulează chemoreceptorii periferici care trimit impulsuri de activare către centrul respirator. Creșterea respirației duce la o creștere a conținutului de oxigen din sânge, dar Pco2 scade. Hipoxemia începe să stimuleze respirația atunci când saturația oxigenului din sânge scade la aproximativ 90% (Po2 60 mm Hg). Cu cât hipoxemia este mai profundă, cu atât este mai pronunțată hiperventilația. Hipoxia acută stimulează respirația mai mult decât cronică. Prin urmare, în hipoxia cronică (de exemplu, la pacienții cu boală cardiacă cianică), alcaloza este mult mai puțin pronunțată decât în cazul hipoxiei acute de același grad. Hipoxiemia sau hipoxia tisulară se datorează unei varietăți de cauze, incluzând bolile pulmonare, anemia severă și intoxicația cu monoxid de carbon.
În plămâni există chimioreceptori și mechoropreceptori, care, după stimulare și întindere, transmit pulsuri către centrul respirator, din care provine un semnal de creștere a respirației. Atunci când se aspiră corpuri străine sau pneumonie, de exemplu, se stimulează chemoreceptorii, cu edemul plămânilor - mecanoreceptorii. Cele mai multe stări sub care acești receptori sunt activate sunt însoțite de hipoxemie, care provoacă, de asemenea, hiperventilarea plămânilor. In boli pulmonare primare pot dezvolta în primul rând alcaloza respiratorie, agravarea stării pacientului, dar combinarea cu slăbiciunea mușchilor respiratorii de multe ori duce la o slăbire a respirației și apariția acidozei-ing respiratorie.
Iritarea directă a centrului respirator determină hiperventilația chiar și în absența patologiei pulmonare. Acest lucru este observat, de exemplu, cu meningita, hemoragii și traumatisme ale SNC. În cazul infarctelor sau tumorilor localizate în apropierea centrului respirator al midbrainului, atât frecvența cât și adâncimea respirației cresc. Astfel de modificări ale respirației prognosticează un rezultat nefavorabil; leziunile midbrainului sunt adesea fatale. Hiperventilația sistemică centrală poate fi de asemenea cauzată de boli sistemice. Mecanismele prin care patologia hepatică duce la această perturbare nu sunt în întregime clare, dar severitatea alcaloză în astfel de cazuri este de obicei proporțională cu gradul de insuficiență hepatică. Alcaloza cronică, care se dezvoltă în timpul sarcinii, se datorează cel mai probabil acțiunii progesteronului din centrul respirator. Salicilații stimulează direct centrul respirator, provocând o alca-vacă respiratorie, deși acest lucru este adesea însoțit de acidoză metabolică. Alcaloza respiratorie în sepsis este probabil asociată cu eliberarea citokinelor.
Hyperventilația poate fi rezultatul durerii, stresului sau fricii. Hiperventilarea psihogenică nu este asociată cu nici o boală organică. Se observă la copiii care au suferit un șoc emoțional, repetat în special. În astfel de cazuri, simptomele alcaliemiei acute cresc nevroza de anxietate, contribuind la dezvoltarea hiperventilației cronice.
Această patologie apare adesea în condiții de ventilație mecanică, deoarece nu există control din partea centrului respirator. În plus, acești pacienți sunt de obicei sub influența agenților sedativi și imobilizatori, care reduc metabolismul bazal și reduc formarea de CO2. În mod normal, o scădere a producției de CO2 și hipocapnia rezultată ar trebui să slăbească respirația, dar în condiții de ventilație mecanică această reacție devine imposibilă.
Manifestări clinice
De obicei, simptomele proceselor patologice care stau la baza acestei tulburări sunt mai îngrijorătoare decât manifestările clinice ale acestei încălcări a stării de aciditate. Alcaloza respiratorie cronică, de regulă, este asimptomatică, deoarece compensarea metabolică limitează gradul de alcaliem.
Condiția poate provoca un sentiment de greutate în piept, palpitații, amețeli și ușurință, amorțeală a triunghiului nazolabial și parestezii la nivelul extremităților. Mai puțin frecvent sunt tetania, convulsii, spasme musculare și leșin. Amețeli și leșin sunt, probabil, asociate cu o scădere a fluxului sanguin cerebral datorită hipocapniilor. Într-adevăr, pentru a reduce fluxul sanguin cerebral la copiii cu presiune intracraniană crescută, se folosește hiperventilația. Paresthesia, tetania și convulsii sunt parțial explicate de o scădere a nivelului calciului ionizat în sânge, deoarece alcaliemia crește legătura cu albumina. Respirația alcalină este însoțită de o scădere a cantității de potasiu în sânge. În hiperventilația psihogenică, simptomele sunt exprimate în cea mai mare măsură și împreună cu un sentiment de lipsă de aer, se intensifică hiperventilația.
diagnosticare
În multe cazuri, alcaloza respiratorie rămâne ascunsă, în ciuda monitorizării atente a respirației pacientului. Compensarea metabolică reduce bicarbonatul în ser. Prin urmare, în determinarea electroliților din sânge, acidoza metabolică poate fi diagnosticată greșit. În absența hiperventilației evidente, alco-gal metabolic este detectat numai prin determinarea gazelor din sângele arterial.
Hyperventilația nu indică întotdeauna tulburări de respirație primare. Într-o serie de cazuri, este o reacție respiratorie compensatorie la acidoza metabolică. Pentru acidoza metabolică primară, acidemia este caracteristică și cu hiperventilație evidentă, nivelul bicarbonatului din sânge este de obicei redus. Spre deosebire de aceasta, compensarea metabolică a alcalozei respiratorii acute nu duce niciodată la o scădere a nivelului de bicarbonat în sânge sub 17 meq / l, iar alcaloza metabolică simplă este însoțită de alcaliem.
Cauza de alcaloză devine deseori clară din datele unui examen fizic sau anamnez (de exemplu, cu boli pulmonare și neurologice sau boli de inimă cianotică). O cauză foarte frecventă de hiperventilație este hipoxemia și detectarea acesteia poate indica o boală inițială severă care necesită tratament de urgență. Hipoxemia poate fi detectată prin examinarea pacientului (cianoză) sau puls oximetrie. Cu toate acestea, rezultatul normal al puls oximetrie nu exclude hipoxemia ca o cauza de hiperventilatie si alcaloza. Acest lucru se datorează două circumstanțe. În primul rând, metoda de oximetru puls nu este suficient de sensibilă pentru a detecta o ușoară scădere a P02. În al doilea rând, ca rezultat al hiperventilației, Po2 în alcaloza respiratorie poate crește la un nivel care nu modifică rezultatul puls oximetriei. Înlăturați complet hipoxia, deoarece cauza alcalinozei respiratorii poate fi determinată numai de gazele din sângele arterial. De asemenea, trebuie să ne gândim la posibilitatea hipoxiei tisulare fără hipoxemie, cum este cazul otrăvirii cu monoxid de carbon, anemiei severe și insuficienței cardiace congestive.
Hiperventilația în absența hipoxemiei este observată în patologia pulmonară, pentru detectarea căruia uneori este necesară o radiografie în piept. În embolizarea ramurilor arterei pulmonare, alcaloza respiratorie izolată poate apărea în absența modificărilor radiologice și la Po2 normal, deși hipoxia se dezvoltă în cele din urmă. Diagnosticul emboliei ramurilor arterei pulmonare necesită o vigilență ridicată; această condiție trebuie suspectată în toate cazurile în care alte explicații metaboliche-cer alcaloză absent, mai ales în prezența unor factori de risc, cum ar fi repaus la pat prelungit sau stările de hipercoagulabilitate (pe exemplu, în sindromul nefrotic sau Detect-zhenii lupus anticoagulant).
Tratamentul alcalozei respiratorii
El rareori necesită un tratament specific. De obicei, încercați să eliminați cauza. Pentru a corecta alcaloza respiratorie iatrogenică (cu excepția cazului în care hiper-ventilația este scopul terapiei) se utilizează un aparat respirator.
Când hiperventilația este asociată cu anxietatea, ar trebui să încercați calmarea pacientului. Benzodiazepinele pot ajuta, de asemenea. În cazurile acute de hiperventilație psihogenică, pacientul este forțat să respire dintr-o pungă de hârtie, ceea ce duce la o creștere a Pco2 în sânge. Respirația dintr-o pungă de hârtie, nu dintr-o pungă de plastic, asigură o oxigenare suficientă și totuși crește concentrația de CO2 în pungă. O creștere a Pco2 în sângele unui pacient slăbește simptomele. Această metodă trebuie utilizată numai pentru eliminarea altor cauze de hiperventilație și în timpul întregii proceduri este necesară efectuarea pulsului oximetrie.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: