OPN - o patologie complexă și severă, care este rezultatul unui fel de catastrofă. Este necesar să se facă distincția între conceptul de "rinichi în șoc" și "rinichi de șoc".
În primul caz, există tulburări funcționale. Acestea sunt asociate cu hipovolemie și sunt bine vindecate prin terapia prin perfuzie. folosind saluretice, manitol și carbonat acid de sodiu. Există o relație clară între fluxul sanguin renal și gradul de acidoză metabolică: cu atât mai pronunțată este ultima cu deficiența bazelor, cu atât mai intensă sunt tulburările fluxului sanguin renal.
Insuficiență renală acută
Fluxul de sânge în rinichi și filtrarea glomerulară pot fi supuse autoreglației, scade presiunea de la 180 la 80 mm. Art. nu modificați funcția renală.
Numai atunci când media dinamică BP scade sub 60-70 mm Hg. Art. Oliguria începe, dar reabsorbția în tubule este încă posibilă. Cu tensiunea arterială sub 40 mm Hg. Art. filtrarea glomerulară se oprește complet. În caz de hipotensiune arterială în rinichi, arteriolele sunt în primul rând spasmodice, atunci când acest șoc este eliminat, acest spasm se oprește ultima.
În al doilea sluchaegipotoniya, ischemie renală, gipotoksiya produse azotate proteoliză și țesuturi de zgură strivire, hipoxie, acidoza, organica epiteliu leziune tubilor duce la incetarea finaliza filtrării glomerulare și anurie.
Una dintre principalele cauze ale artritei la leziuni, care este în același timp unul dintre factorii patogeni ai șocului în sine, este sindromul de zdrobire prelungită cu dezvoltarea toxemiei severe. Varietatea sa constă în comprimarea pozitivă a țesuturilor moi cu o masă a propriului corp, care se dezvoltă pe fundalul unei intoxicații alcoolice sau narcotice grele. În procesul patologic, nu numai zonele expuse la efecte mecanice, ci și întregul organ sunt implicate din cauza încălcării acute a circulației sângelui și a limfei. După încetarea compresiei și restabilirea circulației sanguine, produsele toxice (mioglobină, creatinină, lipide și "fragmentele" lor) afectează parenchimul renal. creier, ficat, miocard.
Edemul extremităților cu sindrom de strivire, cu îndepărtarea unei mari părți a plasmei din sânge, îngroșarea sângelui și a hipercoagulabilului. o scădere a BCC agravează situația.
Sindromul Crash provoacă o formă deosebit de severă de insuficiență renală acută, caracterizată printr-o hiperhidratare semnificativă, de natură mixtă, un nivel ridicat de zgură azotată și sânge de potasiu. La insuficiența renală se asociază rapid și hepatic.
Vezi și: Eroziunea cervicală: ce înseamnă acest diagnostic?
Principalele stadii clinice ale insuficienței renale acute sunt oliguria. diureza timpurie sau poliuria. de recuperare.
Oliguria pentru un adult este o scădere a excreției urinare de cel puțin 400 ml pe zi. Un studiu zilnic al nivelului metabolitului metabolismului azotului - ureea și creatinina - este obligatoriu pentru terapia intensivă.
O creștere semnificativă a ureei în plasma sanguină cu mai mult de 15 mmol / l, indică de obicei o încălcare a funcției renale, precum și creatinină de peste 176 μm / l. Pentru a diagnostica mai puține încălcări distincte ale funcției renale, se utilizează un calcul al clearance-ului creatininei, care în mod normal este de 170 ml / min.
Tratamentul oligurică șoc traumatic acut permite tentativă atentă pentru creșterea presiunii osmotice a plasmei introducerea soluție 30-40% manitol la o doză de 2 g / kg, menținând în același timp un bun miocardica contractilitatea si a tensiunii arteriale. Cu toate acestea, perspectivele pentru dezvoltarea de edem pulmonar și necroză a epiteliului canaliculelor complicatele face mai multe spectacole utilizarea unui singur, dublu saluretikov - până la 1000 mg! - Simultan. În absența efectului, introducerea suplimentară a lui Lasix este contraindicată. Este necesar să se înceapă utilizarea metodelor de detoxifiere extracorporală. plasmafereza, hemosorbția, sângele OZN, hemodializa.
Metodele de detoxifiere activă nu exclud utilizarea modurilor conservatoare de reducere a toxemiei:
- Hemodiluție cu albumină 10% cu saluretic diuretic forțat.
- Utilizarea agenților antidot: hiposulfat de sodiu 30% - până la 50 ml intravenos, unitiol - 10 ml.
- Utilizarea inhibitorilor de protează până la 50 000 de unități pe zi.
- terapie hepatotropică: esențială până la 10 ml pe zi, vit C, B, B 6. B 12.
- Terapie antibacteriană pentru complicații purulente.
Corecția deficitului bazelor de sânge (acidoză metabolică decompensată) prezintă mari dificultăți. Hidrogenatul de sodiu în această situație ajută la menținerea hipernatremiei și hiperhidratării. Trisamina într-o soluție de 3,6% poate provoca depresie respiratorie.
Utilizarea lactatului de sodiu este posibilă în timp ce se menține funcția hepatică suficientă. Există justificate metode patogenice de corectare a aplicării acidoză metabolică înseamnă a stimula respirația tisulară: 10% glucoză cu insulină, tiamina, pantotenat de calciu, acid linoevaya, cito-crom C, cocarboxylase (Monchenko HG 1973).
Citește de asemenea: Angiopatia diabetică a vaselor
Polyuria atestă primele manifestări ale schimbărilor favorabile în OPN. În acest stadiu, diureza poate crește cu 500 ml pe zi și poate ajunge la mai mult de 3 litri. Cu toate acestea, poliuria duce la o pierdere activă de potasiu din plasmă, iar hiperkaliemia anterioară se poate schimba în curând la plasma și la hipo-potasiul intracelular. Prin urmare, diagnosticul expres ar trebui să fie o condiție indispensabilă pentru asigurarea unei terapii intensive pentru artrită.
În cursul clinic al sindromului de strivire pe termen scurt și prelungit, se disting trei perioade:
- tulburări de tip timpuriu (1-3 zile) - șocuri și prevalența simptomelor de insuficiență cardiovasculară acută;
- Intermediar (3-12 zile) - predomină insuficiența renală acută;
- cu întârziere (de la 9-12 zile până la 2 luni) - predomină simptomele locale ale leziunilor tisulare.
În funcție de durata comprimării și severitatea severității cursului clinic, există 4 forme de SDR și CKD:
- Forma extrem de severă apare atunci când țesuturile din ambele extremități inferioare, pelvisul sunt stoarse timp de 8-12 ore sau mai mult și, de obicei, se termină cu moartea persoanelor afectate în 1-2 zile de la rănire.
- Forma severă se dezvoltă în timpul zdrobirii a 1-2 membre în 4-6 ore și are progrese cu simptome clinice pronunțate în toate perioadele de dezvoltare a bolii.
- Forma gravității medii apare la strivirea țesuturilor ușoare cu o durată mai mică de 6 ore cu tulburări hemodinamice severe în perioada timpurie și afectarea moderată a funcției renale.
- Forma ușoară survine cu tulburări moderate ale hemodinamicii și ale funcției renale.
În perioada de început, riscul de subestimare a gravității stării pacientului este mare, ceea ce duce la tratamentul prematură și incomplet și la deces.
La 1-2 ore după decompensare, se dezvoltă edemul extremității (sau extremităților), care ajunge la maximum până la sfârșitul zilei.
Membrul deteriorat devine frig și dobândește o densitate lemnoasă datorită umflarea mușchilor și a tensiunii fasciilor fasciale. Pulsarea vasculară poate să dispară. În locurile de cea mai mare zdrobire apare flickety și necroza umedă a pielii.
Mișcarea este limitată, senzitivitatea este pierdută. Există letargie, inhibiție, căderi AD, se determină o îngroșare pronunțată a sângelui. Urina devine sangvină, iar mai târziu - o culoare brun închis datorită eliberării de mioglobină. Vino oligurie și anurie. La jumătate dintre pacienți apar fenomene asemănătoare șocului, dar, spre deosebire de șoc, dezvoltarea clinicii SDR nu se încheie după eliminarea acestor fenomene.
Vezi și: Paratifoid abdominal
La începutul perioadei intermediare a 3-a zi a condiției afectate îmbunătățește, dar diureza rămâne scăzută (100-200 ml) sau anuria în ciuda mare terapie de perfuzie de volum. Creșterea azotemiei până la 450-750 mmol / l. În formele mai puțin severe, disfuncția renală este mai puțin importantă.
Oliguria, albuminuria, azotemia scad treptat, iar in ziua a 10-a, simptomele insuficientei renale acute pot trece complet. În forme severe, prăbușirea se dezvoltă până în prezent, iar pacienții mor din uremie.
În ultima perioadă a sindromului, primul loc este clinica pentru afectarea țesutului. Pielea la mulți pacienți necrotizată, în unele cazuri dezvoltă gangrena piciorului sau piciorului inferior. Severitatea afecțiunii se datorează complicațiilor purulente, infecției putrefactive.
Principala componentă a programului de tratament, împreună cu terapia anti-șoc, este fasciotomia timpurie, necrotomia sau chiar amputarea cu indicații strict definite. Amânarea cu fasciotomie în 2-4 ore se poate dovedi fatală și duce la moartea victimei.
Important în tratamentul SDR și TFR este din nou dat la utilizarea timpurie a metodelor de chirurgie gravitațională a sângelui, HBO-terapie.
Vindecarea ranilor si complicatii supurative se desfasoara in conformitate cu schemele convenționale, dar, având în vedere gravitatea insuficienței renale acute, indicatii extinse pentru necrectomiei si amputatii.
Sindromul de comprimare pozitivă se găsește în viața de zi cu zi la pacienții obezi, slăbici sau în intoxicații puternice cu narcotice sau alcoolice.
Alegerea tratamentului depinde de natura afectării țesutului local și de gradul de afectare a funcției renale, însă fasciotomia rămâne componenta principală.
Dacă găsiți o eroare, selectați un fragment de text și apăsați Ctrl + Enter.
Distribuiți "Insuficiența renală acută în șoc"
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: