Morfologică rinichi imagine exotoxic depinde de proprietățile otrăvuri și a metaboliților acestora. Dacă otrăvuri otrăvire blochează grupări sulfhidril (compuși de metale grele, etc.)., Este necroza de coagulare caracteristic epiteliului tubular renal. Un exemplu clasic al dinamicii morfologice nekronefroza este așa-numitul rinichi sulemovaya. Tipic pentru ei modificări la nivel macro și microscopice da la începutul prima săptămână din cauza unei ascuțite vasculare pictură congestie roșie mare sublimeze rinichi; de la sfârșitul prima săptămână - pal mici sublimeze muguri cu necroză de coagulare abundentă a epiteliului, excluderea și regenerarea sechestrează nephrocytes tubii renali; pe a 2-a săptămână - un palid mare sublimeze rinichi (în contextul larg cortex gri deschis al substanței rinichiului contrastează cu luminoase roz piramide renale umede). Histologic a relevat extinderea tubii renali, regenerarea epiteliului (endoteliopodobnye celule heterocrom cu nuclee urâte, mitoze, amitosis) formarea symplast, în piramide renale - infiltrate cu celule rotunde în jurul cilindrilor.
otrăvirii etilen glicol determină necroza corticala renală simetrică, combinată cu un nefroza glicol. Cu nefroza glicolică, rinichiul este mărit, iar incizia este umedă; determinată histologic cheaguri în capilarele glomeruli, degenerare balon a epiteliului tubilor proximal și distal nefronului cu cristale de oxalat in lumen lor si in interiorul celulelor. Electron microscopice examinare relevă formarea vacuolelor ca urmare a ascuțite vas de expansiune reticulului endoplasmic. Nephrocytes degenerare balonizare capabil nu poate fi respinsă pentru o lungă perioadă de timp, încetinirea regenerarea țesutului renal.
Atunci când dicloretanul este otrăvit, se observă degenerarea grasă a nefrocitelor tubulare renale ale secțiunilor nefronale proximale și distanțate. Tetraclorura de carbon și cloroformul cauzează distrofia hidrofilă a nefrocitelor din tubulii renale complicate, cu formarea de vacuole mari datorită expansiunii cisternelor reticulului endoplasmatic.
otrăvire nefroza hemoglobinuric acută se dezvoltă atunci când otrăvuri hemolitice (hidrogen acid acetic arsenical, sulfat de cupru, compuși amine, compuși nitro, etc.). Astfel, modificări morfologice reflecta transportul hemoglobinei sistemului nefroni: imagine macroscopic striațiilor tipic negru-brun radiale piramide renale, cilindri, datorită prezenței de pigment. Dacă otrăvire Histologic acid acetic detectat leziune a epiteliului tubilor proximale ale nefronului cauzate de reabsorbtie hemoglobinei. Procesul este însoțit de tubilor distale ruptura nefronului cu acces la conținutul stroma tubilor,
o reacție inflamatorie în jurul ei și obliterarea ulterioară a acesteia.
Insuficiența renală cronică este caracterizată morfologic prin modificări ale rinichilor, care depind de natura bolii subiacente și de o varietate de modificări secundare la alte organe care se dezvoltă în legătură cu uremia. În majoritatea cazurilor, PN cronică. în rinichi se determină o scădere a masei nefronilor funcționali datorită atrofiei și sclerozei lor și a parenchimului organului. Severitatea schimbărilor patologice secundare în sistemul nervos, inima și alte organe depinde de severitatea și durata uremiei.
Encefalopatia ureemică este exprimată prin distrofie neuronală, hemoragii și edeme. Cu uremie prelungită și severă, se observă demielinizarea nervilor datorită acțiunii toxinelor.
La studiul inimii la pacienții cu uremie prelungită sunt hipertrofia și degenerare miocardică, dilatarea cavităților inimii, ateroscleroza a vaselor coronariene, necroza subendocardică si hemoragie, pericardită.
În majoritatea cazurilor, PN cronică. semne de pneumonie cronică și edem pulmonar; Faringita cronică și esofagita cu micro- și macrogemoragie sunt adesea detectate. În stomac și intestin, împreună cu edemul mucoasei și bazei submucoase, sunt detectate hemoragii și eroziune. Distrofie, pleură, hemoragii se dezvoltă în ficat, care este adesea crescută. Uremia cronică se caracterizează prin hiperplazia glandelor paratiroidiene și osteodistrofiei (vezi osteopatia nefrogenică).
Imagine clinică și curs. Principalele manifestări clinice și de laborator ale PN acute și cronice. în special în stadiul uremiei, sunt similare. Cu toate acestea, simptomele în stadiile inițiale de dezvoltare a acestor condiții patologice și cursul lor diferă.
Insuficiența renală acută de-a lungul cursului este împărțită în patru perioade: efectul inițial al factorului etiologic, oliguria sau anura, restabilirea diurezei, recuperarea.
În prima perioadă, predomină manifestările clinice ale bolii subiacente și complicațiile acesteia, ceea ce duce la insuficiență renală; de exemplu, un avort incomplet infectat dezvoltă sepsis anaerob. șoc bacteriemic. hemoliza intravasculară și PN acută. Semnele comune ale bolii: frisoane, febră, scăderea tensiunii arteriale, paloare și cianoză a pielii în asociere cu icterul în creștere rapidă; urina are o culoare închisă, conține proteine, celule roșii din sânge, leucocite, cilindri, pigment sanguin și detritus. Indiferent de cauza P. n. în această perioadă variațiile hemodinamice predomină întotdeauna, uneori cu o scădere semnificativă a tensiunii arteriale; numai după excreția de la șoc a (colapsul) încep să existe semne de afectare a funcției renale.
Respirația este de obicei rapidă; cu acidoză pronunțată, devine mare și zgomotos (respirația lui Kussmaul). Detecta semne de lichid de supraîncărcare pulmonară edem până la ei, față de care se dezvolta adesea pneumonie. În aproape toate cazurile, există tahicardie (dar posibil bradicardie cu hiperpotasemie severă), extinderea frontierelor inimii la stânga, suflu sistolic la apex, uneori, simptome de pericardita (dureri de inimă, zgomotul de frecare al pericardului, dispărând cu o creștere a vnutriperikardialnogo efuziune) și insuficiență cardiacă în creștere, în special cu o creștere patologică a tensiunii arteriale, observată în unele cazuri. Pe fondul hipertensiunii arteriale, pot apărea atacuri de angină pectorală. eclampsie. Din cauza creșterii sângerării la vărsături și la scaun, se găsește adesea sânge. Uneori se dezvoltă peritonita seroasă.
Perioada de recuperare a diurezei include o diureza fază inițială cu o durată de 2-3 zile, atunci când este eliberat pe zi aproximativ 500 ml de urină (P. Simptomatologia acută n care substanțial nemodificată sau continuă să crească.) Și următorii următoarele faze poliurie - diureză depășește 1800 ml . Durata totală a acestei perioade este de aproximativ 20 de zile. Faza poliurie, uneori, se dezvoltă rapid, cantitatea de urina poate ajunge la mai mulți litri, ceea ce ridică deshidratarea, pacientii pierde in greutate, pielea devine limba uscată, sub formă de fulgi, marcat uscat sete, slăbiciune. Deseori se dezvoltă hipokaliemia, există durere în inimă, extrasistol. Poliurie însoțită de o reducere treptată a azotemie, creatininei și ureei plasmatice, normalizarea electroliți ei.
De la normalizarea conținutului în sânge a creatininei și a ureei, începe o perioadă de recuperare a cărei durată poate fi de 12 luni. În această perioadă, fluxul sanguin al rinichilor, filtrarea glomerulară și funcția de concentrare a rinichilor sunt restaurate treptat.
P. acut. cu excepția edemului pulmonar, a pericarditei și a altor complicații în perioada anurie poate fi complicată de pielonefrită în orice perioadă.
Insuficiența renală cronică se dezvoltă, ca regulă, încet, cu o deteriorare treptată a calității vieții pacientului. Există două etape ale evoluției PN cronice. - Conservatoare și terminale. În PN cronică. Datorită bolilor urologice, diferiți curenți intermitenți, conform clasificării NA. Lopatkina (1972), există patru etape: terminal latent, compensat, intermitent.
etapa Conservator poate dura mai mulți ani, marcată de schimbări graduale în homeostaza biochimica aproape completa siguranta (din cauza unei poliurie compensatorie, dieta care economisesc, etc.) pentru a contracara uremie, totuși, o corecție terapeutică parțială mai cedat. In aceasta conditie, pacientii de multe ori continuă să funcționeze, dar creșterea activității fizice, stresul mental, erori in dieta, consumul de alcool limitarea, boli infecțioase, chirurgia poate duce la o creștere a azotemiei.
Cu o scădere a ratei de filtrare glomerulară sub 10 ml / min, corectarea conservatoare a homeostaziei este imposibilă, iar P. n. trece în stadiul final: dezvoltă treptat oligurie, crescând azotemia, acidoza, hiperhidratarea, tulburări de echilibru electrolitic, distrofie generală.
Manifestările clinice ale uremiei sunt formate dintr-o varietate de simptome, reflectând înfrângerile caracter polisistemny. Relativ devreme la pacienți există slăbiciune generală și musculară, cefalee; cu creșterea uremie, pacienții se plâng de dificultăți de respirație, de multe ori întreruperi în activitatea inimii, tulburări de miros, gust, viziune, mâncărimi ale pielii, parestezii, sete sau o creștere edem sau deshidratare care însoțește; anorexia este caracteristică. greață, vărsături, colită posibilă. Natura plângerilor poate varia datorită apariției unor tulburări psihice, natura, care este, în general recunoscut corect pe fondul tipic obiectiv prejudiciu probe polysystem în uremie, mai ales în prezența aerului expirat de miros de amoniac pacient.
Este suficient pentru a caracteriza apariția pacienților cu uremie. Sunt lenți, apatici, somnoroși. Fața este pufoasă, palidă cu galbenă, iar pentru cei care suferă mult timp - cu un bronz maroniu. Piele subțire, uscată, neclară: hiperkeratoză de mici dimensiuni, atrofie de păr și unghii. La pacienții bine îngrijiți care se află într-o stare de sopor sau comă, este posibil să se observe sarerea cristalelor de uree sub formă de pulbere uremică pe piele. În legătură cu depunerea de săruri în piele, pacienții suferă de mâncărimi agresive, ceea ce duce la piepteni și pioderme. De cele mai multe ori pe piele, pecetele și echimozele apar în diferite părți ale corpului fără nici o cauză aparentă. Pacienții cu edem cronic pot prezenta striae (benzi întinse), zone de indurație și tulburări trofice până la necroza pielii. Atrofia și slăbiciunea mușchilor, în primul rând, a umărului și a centurii pelvine sunt determinate - manifestări ale miopatiei proximale, ceea ce face dificilă scoaterea din pat, deplasarea pe scări. Odată cu creșterea distrofiei generale, există simptome de miopatie distală - pareza și atrofia anumitor grupuri musculare ale extremităților.
Manifestările leziunilor sistemului nervos sunt compuse din simptome de encefalopatie (încălcarea emoțională, atenție, memorie, somn, tulburări mintale) și polineuropatie uremică.
Tulburările psihice depind de gravitatea stării fizice. Cea mai veche tulburare psihopatologica este astenie (vezi. Sindromul astenic) cu prevalența componentei adynamic, hipersensibilitate, adesea cu tulburări de somn de ritm pervertirea (somnolenta in timpul zilei si insomnie noaptea). Pe fundalul asteniei somatogene, cu creșterea simptomelor de uremie, poate apărea psihoza, în primul rând starea de confuzie a conștiinței. În unele cazuri, se intensifică treptat, în intensitate, simptomele conștiinței asurzitoare, care poate precede coma. în altele - episoade de delir sau amenințare. Tulburări delirioase predominante, cu câteva halucinații vizuale, excitare motorizată redusă, limitată la noptieră, afecțiuni afective necorespunzătoare. În unele cazuri, sindromul psiho-organic se dezvoltă,
pe fundalul căruia apar crize epileptiforme și stări de confuzie de conștiență în crepuscul. Ocazional există apariția delirului nedegenerat interpretat și excitația motorului, care amintește de catatonie (vezi sindromul Catatonic).
Polineuropatia uremică se manifestă prin tulburări senzoriale-motor simetrice, în principal distal. Caracteristica hiper- și paresteziei sub formă de senzații de arsură, crawling crawling, furnicături, mâncărime, umflături sau amorțeală (sindromul picioarelor neliniștite). Paresthesias sunt mai pronunțate în repaus, seara, slăbesc în timpul mișcării. Suferă sensibilitate superficială, profundă, dureroasă și vibrațională, pierdute reflexe profunde.
Tulburările gustului și mirosului sunt întotdeauna prezente în tabloul general al uremiei cronice; afecțiunile auditive și vestibulare sunt observate în principal ca complicații ale terapiei medicamentoase. Prin tulburări vizuale, iar uneori, duce la orbire completa retinopatie la pacienții cu hipertensiune precum hiperparatiroidism, manifestată conjunctivită iritativnym (simptom Red-eye), keratita, cataracta.
În studiul plămânilor și inimii în timpul manifestărilor inițiale ale PN cronice. nu dezvăluie modificări semnificative, cu excepția hipertensiunii arteriale (80-90% dintre pacienți), din cauza bolii de bază, și schimbările aferente ale miocardului. Odată cu dezvoltarea și progresia simptomelor uremice se găsesc în overhydration plămâni, care este detectat într-un stadiu incipient numai rentgenologacheski (creșterea model pulmonar, nor infiltrarea rădăcini pulmonare), dezvoltat apoi raluri, iar în cazuri severe - imagine dezvoltat edem pulmonar. Pot exista semne de bronșită, pneumonie. care contribuie adesea la dezvoltarea în cazul pacienților cu hidroorax edem sever. Odată cu dezvoltarea pneumonita uremic dominat de simptome de insuficiență respiratorie de tip mixt (tulburări restrictive și difuzie). Aproximativ 20% dintre pacienții cu uremie sunt diagnosticați cu pleurezie fibrină. care pot fi combinate cu pericardită. Evoluând distrofie a miocardului, care se manifestă clinic dispnee, creșterea dimensiunii inimii, surd tonuri galop (vezi. Gallop ritm), uneori aritmia și alte aritmii cardiace, insuficiență circulatorie în final w, rezistent la terapia cu glicozide cardiace.
Pericardita apare la aproximativ 50% dintre pacienții care sunt tratați în mod conservator, și numai 10% dintre pacienții care sunt supuși dializei regulate. Există diferite opțiuni și pericardită - fibrinoase, seroase sau serosanguineous (care pot fi însoțite de tamponada cardiacă) și subacute care reprezintă o fază de tranziție de la exudativa a avea pericardita constrictiva, caracterizat printr-un curs cronic. Cele mai importante simptome și pericardita nachinayuschegoya uremic sunt dureri în piept (în 60-70% din cazuri), febra (în 75-95% din cazuri), frecare pericardic (în 90-95% din cazuri), leucocitoza (60-70% din cazuri ), aritmie atrială (în 20-30% din cazuri) și modificări ECG. Pentru pericardită exudativă și tamponada cardiacă și dezvoltare sunt caracterizate printr-o creștere semnificativă a limitelor inimii, tahicardie. dispnee, uneori pulsul paradoxal, distensie venoasă jugulară, ficat mărit dureroase, aspectul sau de creștere și ascită, senzație de apăsare în piept, declin progresiv a tensiunii arteriale și creșterea presiunii venoase centrale și o scădere semnificativă a debitului cardiac.
In investigarea sistemului digestiv în faza terminală a uremie detectată limbii acoperite, afte în mucoasa orală, simptome uremice de gastrita, duodenita, colită, pancreatită. Se pot detecta ulcer gastroduodenal ulcer și ulcerul colonului. Unii pacienți sunt diagnosticați cu sindrom de malabsorbție.
Tulburări sexuale în PN cronice. la copii se manifestă infantilismul, la bărbați - slăbirea progresivă a libidoului, opresiunea spermatogenezei. Femeile au, de obicei, nereguli în ciclul menstrual, infertilitate.
O componentă indispensabilă a imaginii clinice a uremiei este anemia. implicată în patogeneza distrofiei miocardice, encefalopatiei. Anemia se manifestă prin paloare a pielii și membranelor mucoase, murmur sistolic la bază sau pe vârful inimii; este caracterizat ca normocic, normochromic cu maduva osoasa normocelula, maturarea normoblastica a eritrocitelor. Împreună cu anemia, este detectată trombocitopenia. adesea limfocitopenie.
Diagnosticul se bazeaza pe boala renala de date anamneza (cronice P. n.), Semne clinice polysystem leziuni (în uremie) și datele de laborator și studii instrumentale care arata boala renala si tulburari homeostaziei chimice. P. acut. ar trebui să se presupune, în toate cazurile, apariția anurie (oligurie), pe fundalul unei imagini exogene și endogene intoxicației, șoc și, în caz de leziune vasculară renală suspectată. Principalele teste de diagnostic se efectuează într-un spital.
Articole inrudite Eșecul renal
Știri despre eșecul renal
Discuție Eșecul renal
- Sindromul oboselii cronice Oboseala cronică a lucrătorilor tineri este cauzată de virusul "Ciuma Divina a secolului XXI" - așa numiți doctori numiți sindromul de oboseală cronică (CFS). Se pare că oamenii de știință au găsit în sfârșit cauza acestei afecțiuni și au demonstrat că CFS este viral în natură. Simptomele acestei boli nu se grăbesc
- Alo Prin toate indicațiile, am SCU (sindrom de oboseală cronică). Alo Prin toate indicațiile, am SCU (sindrom de oboseală cronică). Care este temperatura potrivită pentru o febră cu temperatură scăzută? Mulțumesc
- Spune-mi dacă se știe ceva despre boala "sindromul oboselii cronice".
Tratamentul insuficienței renale
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: