1. Informații generale
2. Șoc hemoragic
1. INFORMAȚII GENERALE
Șocul este numitorul comun al numeroaselor condiții patologice diferite cu care trebuie să se ocupe ONP. Șocul nu este un diagnostic ca atare, căci în spatele acestuia întotdeauna se află boala de bază. Cu toate acestea, în cazul în care un șoc se produce decompensare a funcțiilor vitale ale corpului, dar pentru că necesită recunoașterea imediată și de intervenție specifică. Ca și în multe alte condiții, tratamentul rațional al șocului se bazează pe o înțelegere profundă a patofiziologiei sale. Acest capitol oferă informații despre fiziopatologia șocului, care facilitează o discuție cuprinzătoare a acestei probleme. În primul rând, luăm în considerare elementele comune tuturor tipurilor de șoc și apoi discutăm în detaliu formele sale specifice. Îndepărtarea perfuziei tisulare rămâne cea mai exactă definiție a șocului. O celulă este sfârșitul tulburărilor de perfuzie, moare, în cazul în care pentru o lungă perioadă de timp lipsit de oxigen și o sursă de energie. Distrugerea unui număr suficient de mare de celule din organe vitale face ca starea de șoc ireversibil, ceea ce înseamnă că moartea trupului devine iminentă, în ciuda normalizarea parametrilor biologici importanți. Desigur, înainte de un astfel de moment în organism este supus unor mecanisme compensatorii, dar ele sunt în criză de timp.
În stadiile incipiente ale șocului, mecanismele compensatorii sunt destinate în primul rând menținerii unei ieșiri cardiace normale. Eliberarea catecolaminelor în această perioadă oferă efecte cronotrope și inotropice asupra inimii, ceea ce duce la tahicardie și contracție miocardică crescută. Presiunea arterială este menținută datorită creșterii rezistenței vasculare periferice, în principal datorită stimulării sistemului nervos simpatic și a catecolaminelor circulante din sânge. Preîncărcarea crește, de asemenea, datorită reducerii venei mari. Pe măsură ce șocul progresează, sângele este redistribuit datorită intrării sale crescute spre organele cele mai vitale și ieșirii din alte organe, cum ar fi pielea, intestinele și mușchii.
În etapele ulterioare ale șocului, mecanismele compensatorii devin mai slabe. Presiunea arterială și căderea de ieșire cardiacă, care perturbă alimentarea cu sânge a organelor vitale. Schimbarea și microcirculația, ceea ce face și mai dificilă transferarea oxigenului în celule. Sfincterile precapilare se relaxează, iar sfincterii postcapilare rămân intacte. Ca urmare, se produce stagnarea fluxului sanguin, precum și creșterea agregării elementelor sangvine. Acesta din urmă este amplificat de tulburări reologice. Curgerea fluxului sanguin se schimbă, în parte datorită presiunii propulsive care promovează sângele. În acest stadiu, orice stres, care în mod normal contribuie la schimbarea formei globulelor roșii și, prin urmare, asigură progresul lor prin capilare, pierde această abilitate. Ca urmare, se formează "monede" din eritrocite, ceea ce duce la stagnarea ulterioară a sângelui în patul microcirculator.
Pe măsură ce aportul de substraturi de oxigen și energie scade, metabolismul celular devine anaerob și scopul său este producerea de ATP. Acest metabolism, în general ineficient, conduce la formarea de acid lactic. Ca urmare, o mulțime de produse acide se acumulează în celulă, iar acidemia sistemică se dezvoltă. Starea acidoasă (acidoza) are un efect deprimant asupra contractilității miocardice și a musculaturii vasculare netede.
Probabil, acesta este momentul în care dispare ultimele șanse de supraviețuire atât a celulelor individuale, cât și a întregului organism. Deși acest stadiu al șocului este clar definit la nivel celular, cu o abordare clinică a pacienților cu șoc, recunoașterea acestuia prin unele indicații este cu greu posibilă. Schwartz recunoaște că o reducere bruscă și semnificativă a consumului de oxigen poate servi ca un marker al șocului ireversibil. Studiile la animale susțin această dispoziție, însă nu există confirmare clinică.
Scopul medicului în lupta cu șoc este de a înlocui reacțiile naturale ale corpului la șoc (din cauza eșecului lor), t. E. Pentru a menține funcțiile vitale ale corpului și eliminarea cauzelor de șoc. Pentru implementarea acestuia necesită monitorizarea unei multitudini de parametri ce caracterizează evaluarea hemodinamică și oferind răspunsuri ale organismului la șoc. Astfel de parametrii clinici evidente, cum ar fi starea de conștiență și eliminarea de urină sunt indicatori importanți (noptieră) perfuzie de stat a organelor vitale. Alți indicatori, cum ar fi tensiunea arterială, pulsul, presiunea pulsului, au cu siguranță o semnificație clinică deosebită în tratamentul stării de șoc. Pentru combaterea șocului pot fi utilizate metode mai invazive complexe. Cu toate acestea, utilizarea multora dintre ele, cu excepția pentru măsurarea presiunii venoase centrale, este aproape imposibil în condițiile UNP, deși ele oferă cu siguranță o informație importantă în diagnosticul și în planul de tratament pentru pacientii foarte grele.
Modificări morfologice în celulă în timpul șocului
· Umflarea citoplasmei și a reticulului endoplasmatic;
· Contractul Mitochondria, secțiunile interioare ale celulei devin mai mici și mai dense;
· Umflarea continuă a mitocondriilor, apariția unor bulgări de substanță densă coagulată;
Ruptura membranei celulare și dispariția lizozomilor;
Celula este o masă degradantă.
Sadov și a identificat în mod clar contradicțiile din punctele de vedere cu privire la condițiile extreme studiate în lume și nu există nici o poziție unitară cu privire la problema. De exemplu, oamenii de știință ruși tind să se gândească la masive șoc hemoragie acută hemoragic, și nu colaps, în timp ce în străinătate, conceptul de „șoc“ și „colaps“ nu este demarcată. Acest lucru este facilitat de faptul că în prezent.
activitatea de fibrinoliză. Acest lucru conduce la schimbări ireversibile polineorganice. GSH cu ruptura uterină. O caracteristică specială este combinația de șoc hemoragic și traumatic, care contribuie la dezvoltarea rapidă a sindromului ICE, hipovolemiei și insuficienței respirației externe. Sindromul ICE. Ea curge sub forma unor faze succesive, care în practică nu pot fi întotdeauna clar delimitate. Izolat.
metabolizarea țesutului și acidoza metabolică, care poate fi compensată doar într-o mică măsură prin hiperventilarea plămânilor (dispnee). Imaginea clinică a VHVVTT Manifestările clinice ale VHVWT sunt determinate de două grupuri de simptome: 1. Simptomele hemoragiei și șocului hemoragic, care nu sunt specifice acestei patologii particulare. 2. Simptome directe ale fluxului sanguin în lumenul superiorului.
111 grade ADsist mai mică de 70 mmHg, frecvența cardiacă de 110-120 pe minut, pierdere de sânge de 1,5 - 2 litri, 20-30% deficit bcc grad terminal de 1U, tensiunea arterială și pulsul în arterele periferice nu sunt determinate pentru a compensa CHOC - reducerea până la 20% din bcc . Tensiunea arterială în intervalul 70-90 mm Hg. Art. tahicardie până la 110 pe minut, CVP normală sau moderată redusă, SI - 3-3,5 l / min m2. Constiinta este clara, palida.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: