1. Informații generale
2. Șoc hemoragic
1. INFORMAȚII GENERALE
Șocul este numitorul comun al numeroaselor condiții patologice diferite cu care trebuie să se ocupe ONP. Șocul nu este un diagnostic ca atare, căci în spatele acestuia întotdeauna se află boala de bază. Cu toate acestea, în cazul în care un șoc se produce decompensare a funcțiilor vitale ale corpului, dar pentru că necesită recunoașterea imediată și de intervenție specifică. Ca și în multe alte condiții, tratamentul rațional al șocului se bazează pe o înțelegere profundă a patofiziologiei sale. Acest capitol oferă informații despre fiziopatologia șocului, care facilitează o discuție cuprinzătoare a acestei probleme. În primul rând, luăm în considerare elementele comune tuturor tipurilor de șoc și apoi discutăm în detaliu formele sale specifice. Îndepărtarea perfuziei tisulare rămâne cea mai exactă definiție a șocului. O celulă este sfârșitul tulburărilor de perfuzie, moare, în cazul în care pentru o lungă perioadă de timp lipsit de oxigen și o sursă de energie. Distrugerea unui număr suficient de mare de celule într-un organ vital face șocul o stare ireversibilă, ceea ce înseamnă că moartea organismului devine iminentă, în ciuda normalizării unor parametri biologici importanți. Desigur, înainte de un astfel de moment în organism este supus unor mecanisme compensatorii, dar ele sunt în criză de timp.
În stadiile incipiente ale șocului, mecanismele compensatorii sunt destinate în primul rând menținerii unei ieșiri cardiace normale. Eliberarea catecolaminelor în această perioadă oferă efecte cronotrope și inotropice asupra inimii, ceea ce duce la tahicardie și contracție miocardică crescută. Presiunea arterială este menținută datorită creșterii rezistenței vasculare periferice, în principal datorită stimulării sistemului nervos simpatic și a catecolaminelor circulante din sânge. Preîncărcarea crește, de asemenea, datorită reducerii venei mari. Pe măsură ce șocul progresează, sângele este redistribuit datorită intrării sale crescute spre organele cele mai vitale și ieșirii din alte organe, cum ar fi pielea, intestinele și mușchii.
În etapele ulterioare ale șocului, mecanismele compensatorii devin mai slabe. Presiunea arterială și căderea de ieșire cardiacă, care perturbă alimentarea cu sânge a organelor vitale. Schimbarea și microcirculația, ceea ce face și mai dificilă transferarea oxigenului în celule. Sfincterile precapilare se relaxează, iar sfincterii postcapilare rămân intacte. Ca urmare, se produce stagnarea fluxului sanguin, precum și creșterea agregării elementelor sangvine. Acesta din urmă este amplificat de tulburări reologice. Curgerea fluxului sanguin se schimbă, în parte datorită presiunii propulsive care promovează sângele. În acest stadiu, orice stres, care în mod normal contribuie la schimbarea formei globulelor roșii și, prin urmare, asigură progresul lor prin capilare, pierde această abilitate. Ca urmare, se formează "monede" din eritrocite, ceea ce duce la stagnarea ulterioară a sângelui în patul microcirculator.
Pe măsură ce aportul de substraturi de oxigen și energie scade, metabolismul celular devine anaerob și scopul său este producerea de ATP. Acest metabolism, în general ineficient, conduce la formarea de acid lactic. Ca urmare, o mulțime de produse acide se acumulează în celulă, iar acidemia sistemică se dezvoltă. Starea acidoasă (acidoza) are un efect deprimant asupra contractilității miocardice și a musculaturii vasculare netede.
Probabil, acesta este momentul în care dispare ultimele șanse de supraviețuire atât a celulelor individuale, cât și a întregului organism. Deși acest stadiu al șocului este clar definit la nivel celular, cu o abordare clinică a pacienților cu șoc, recunoașterea acestuia prin unele indicații este cu greu posibilă. Schwartz recunoaște că o reducere bruscă și semnificativă a consumului de oxigen poate servi ca un marker al șocului ireversibil. Studiile la animale susțin această dispoziție, însă nu există confirmare clinică.
Scopul medicului în lupta cu șoc este de a înlocui reacțiile naturale ale corpului la șoc (din cauza eșecului lor), t. E. Pentru a menține funcțiile vitale ale corpului și eliminarea cauzelor de șoc. Pentru implementarea acestuia necesită monitorizarea unei multitudini de parametri ce caracterizează evaluarea hemodinamică și oferind răspunsuri ale organismului la șoc. Astfel de parametrii clinici evidente, cum ar fi starea de conștiență și eliminarea de urină sunt indicatori importanți (noptieră) perfuzie de stat a organelor vitale. Alți indicatori, cum ar fi tensiunea arterială, pulsul, presiunea pulsului, au cu siguranță o semnificație clinică deosebită în tratamentul stării de șoc. Pentru combaterea șocului pot fi utilizate metode mai invazive complexe. Cu toate acestea, utilizarea multora dintre ele, cu excepția pentru măsurarea presiunii venoase centrale, este aproape imposibil în condițiile UNP, deși ele oferă cu siguranță o informație importantă în diagnosticul și în planul de tratament pentru pacientii foarte grele.
Modificări morfologice în celulă în timpul șocului
· Umflarea citoplasmei și a reticulului endoplasmatic;
· Contractul Mitochondria, secțiunile interioare ale celulei devin mai mici și mai dense;
· Umflarea continuă a mitocondriilor, apariția unor bulgări de substanță densă coagulată;
Ruptura membranei celulare și dispariția lizozomilor;
Celula este o masă degradantă.
2. Șocul hemoragic
Cauza șocului hemoragic, desigur, este hemoragia. Bazele fiziopatologia șocului sunt aceleași și nu depind de natura sângerării (intern sau extern) și relația sa cu trauma, hemoragie gastro-intestinală sau ruptura unui anevrism aortic. Tensiunea arterială și scăderea volumului mic datorită scăderii volumului sângelui circulant. Deficitul de volum al sângelui este perceput de receptorii localizați în inimă și carotide, datorită cărora este inclus mecanismul central compensator neurohumoral, menționat mai sus.
Un alt mecanism compensatoriu care funcționează în șocul hemoragic este autotransfuzia fluidului interstițial în patul vascular. Acest curent de fluid interstițial este explicat de legea sterlină: forțele de acțiune sunt presiunea osmotică coloidală și presiunea hidrostatică atât în vase cât și în interstițiu. Cu echilibru dinamic, aceste presiuni sunt în mod normal echilibrate. Cu pierderi de sânge, acest echilibru este încălcat. Presiunea hidrostatică scade, contribuind la apariția unui gradient de presiune care direcționează fluxul de fluid din interstițiu spre patul vascular. Mediul interstițial completează volumul intravascular al fluidului circulant timp de mai multe ore, cu condiția ca pierderea de sânge să nu fie catastrofică.
Manifestările clinice ale șocului hemoragic sunt bine cunoscute. Într-o fază incipientă, pacientul poate părea relativ normal, dar are o tahicardie în repaus și scade presiunea pulsului; Sunt posibile schimbări ortostatice în puls și tensiune arterială. Cu o pierdere suficientă de sânge, pielea devine rece și umedă datorită fluxului de sânge către organele vitale. Pacienții tineri nu pot avea alte manifestări de sângerare, în ciuda faptului că deficitul circulant al volumului de sânge ajunge la 25-30%. Sub această limită sau într-un stadiu anterior de hemoragie la pacienții slăbiți, există o scădere bruscă a tensiunii arteriale și a debitului cardiac. Prin urmare, este necesară detectarea precoce a semnelor de șoc hemoragic și tratamentul agresiv pentru a preveni decompensarea.
Scopul măsurilor terapeutice pentru șocul hemoragic este recuperarea rapidă a volumului de sânge circulant, diagnosticarea corectă și corecția sursei de sângerare. Asigurarea accesului venos este esențială pentru reconstituirea volumului de sânge circulant (CBV), dar pentru a efectua aceste activități pacientul poate fi plasat în poziția Trendelenburg și a pus pantalonii anti-șoc militare (VPSHB). Aceste două tehnici ajută la deplasarea BCC de la periferie la circulația centrală. HSAID-urile creează o autohemotransfuzie și cresc rezistența vasculară, ceea ce duce la o creștere a tensiunii arteriale sistemice și la creșterea fluxului sanguin către organele vitale. Eficacitatea CAPT a fost evaluată într-un număr de studii. Deși în niciunul dintre studii beneficiile lor nu sunt respinse în mod neechivoc, aplicarea acestora în viitor poate fi redusă. Dar până vin astfel de timp, SSBM trebuie să rămână în rechizitele departamentelor de urgență pre-spitalicească.
Numărul, tipurile și localizarea exactă a sistemelor intravenoase necesare resuscitării este prerogativa medicului curant. În mod tipic, stabilirea unor sisteme intravenoase periferice pe scară largă asigură o rată suficientă de infuzie cu fluid și servește drept bază pentru tratament în astfel de cazuri.
Utilizarea sistemelor intravenoase centrale este controversată, deoarece măsurarea presiunii venoase centrale (CVP) nu este întotdeauna informativă sau necesară cu pierderi de sânge evidente. În plus, stabilirea unor astfel de sisteme este plină de complicații. Pe de altă parte, la pacienții instabili, la pacienții cu traumatisme toracice penetrante și la pacienții cu o mică rezervă cardiovasculară, monitorizarea CVP poate fi utilă în planificarea resuscitării.
Numărul de linii care trebuie instalate în / depinde de volumul pierderilor de sânge și de severitatea stării pacientului. În absența unui calcul special pentru numărul necesar de sisteme I / O, se poate utiliza următorul principiu: mai bine decât prea mult, prea puțin. Venescția este de obicei rezervată pacienților cu vene periferice foarte slabe sau pentru pacienți foarte gravi cu pierdere masivă de sânge, care necesită un efort maxim în resuscitarea inițială. Dacă aveți nevoie de o venesecțiune, distalul "venă saphene" are o serie de avantaje. Este anatomic stabil, este un vas de suprafață, potrivit pentru introducerea canulelor cu lățime mare și poate fi utilizat împreună cu un CABG, cu condiția conectării unei pompe de sânge la sistem.
Cantitatea și tipul de lichid intravenos utilizat pentru șocul hemoragic depind de cantitatea de pierderi de sânge, precum și de prezența hemoragiilor în momentul transfuziei. Cu excepția cazurilor de sângerare masivă, inițial nu sunt necesare produse din sânge. Primele măsuri sunt de a lua sânge pentru a determina fuppa și a răspunde la compatibilitate și a iniția terapia cu cristaloide sau coloizi. Deși există unele contradicții în acest sens, în majoritatea centrelor de resuscitare, soluția de lactat Ringer sau soluția salină obișnuită, mai degrabă decât coloizii, este utilizată ca fluid inițial IV. Luați în considerare eficacitatea ambelor tipuri de fluide, absența unui risc suplimentar de sindrom de detresă respiratorie la adult (ARDS) și o diferență semnificativă în cost, atunci soluția de cristalidă pentru terapia inițială este o soluție de alegere.
Alte soluții, cum ar fi dextranul și hetastarchul, nu se utilizează în mod obișnuit ca lichid de înlocuire. Studiile recente au arătat promisiunea în acest sens a soluției saline hipertensive (7,5%) în monoterapie sau împreună cu dextran-70. În experimentul pe animale, o îmbunătățire semnificativă a parametrilor vitali este documentată prin utilizarea unor volume mai mici de lichid transfuzat (4 ml / kg). Această lucrare poate avea o importanță practică deosebită, în special pentru instituțiile pre-spitalicești, unde medicii au prea puțin timp pentru a infuza soluția cristalloidă standard în cantitate suficientă pentru a obține un efect terapeutic semnificativ.
Decizia privind debutul transfuziei se face pe baza imaginii clinice globale, a stării pacientului la admitere și a reacției sale la perfuzarea soluției cristaloide, precum și a controlabilității sângerării. Dacă pacientul la admitere este la moarte, începe imediat o transfuzie de sânge a grupului zero. Mai des, transfuzia de sânge începe după administrarea a 2-4 l de soluție cristaloidă, cu condiția ca pacientul să aibă semne de hipovolemie sau sângerare continuă. În astfel de cazuri, transfuzia sângelui monogrup este complet sigură, în plus, poate fi obținută în 10-15 minute.
Un alt factor determinant al debutului transfuziei de sânge este hematocritul. Deoarece durează o anumită perioadă de timp pentru a intra în fluidul interstițial în patul vascular, diluția hematocritului nu este observată la început și, prin urmare, nu poate reflecta cu acuratețe volumul sângelui circulant. Singura excepție este pacienții cu pierdere masivă de sânge și hematocrit scăzut la admitere. Deși acest hematocrit nu este o reflectare exactă a volumului sângelui, acesta servește ca indicator al sângerării severe și, prin urmare, necesității de transfuzie a sângelui. O altă funcție a studiului inițial al hematocritului este stabilirea valorii inițiale. Determinările hematocritului repetat pot fi apoi utilizate pentru o estimare brută a pierderii de sânge și pot ajuta la luarea deciziilor privind transfuzia de sânge.
În ceea ce privește celelalte măsuri terapeutice pentru șocul hemoragic, acestea sunt reduse la controlul parametrilor vitali ai diurezei și hematocritului. Pacienții instabili pot fi prezentați, în cele din urmă, cu o monitorizare mai invazivă, prin stabilirea cateterului CVP, a sistemelor perfuzabile intraarteriale și a cateterului Swan-Ganz. Instalarea sistemelor de mai sus poate fi amânată până când pacientul este transferat la unitatea de terapie intensivă. Alte activități în curs de desfășurare includ obținerea de sânge pentru a menține funcția de coagulare la momentul inițial, numărul de trombocite, examinarea electrolitică, monitorizarea cardiacă și oxigenul suplimentar.
Mai multe de la Medicină și sănătate:
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: