Proprietățile parodontopatogene ale microflorei dentare
Până în prezent, aproximativ 500 de specii de microorganisme au fost izolate din țesuturile parodonțiului bolnav, dintre care majoritatea sunt agenți patogeni condiționați. În liste convenționale în mod condiționat anaerobe și agenți patogeni, cauzal stabilesc standarde asociate cu patologii parodontale introduse doar 12-15 specii (Tabelul 6.1.).
Tabelul 6.1. Microorganisme parodontopatogene
Patogenitatea acestor microorganisme la țesuturile epiteliale și conjunctive asociate cu faptul că acestea pot invada activ celulele gazda (A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis) și / sau deteriorarea armelor biologice lor chimice și:
• exotoxine (de exemplu leucotoxine izolate din A. actinomycetemcomitans);
• endotoxine (lipopolizaharide);
• enzime care distrug matricea intercelulară (hialuronidază, colagenază, condroitin sulfatază);
• substanțe care distrug celulele țesuturilor parodontale (proteaze, amoniac, hidrogen sulfurat, indol, acizi organici, amine toxice).
In plus, microorganismele pot afecta negativ eficiența apărare imun local: provoca izolarea de fibroblaști și leucocitelor enzime care degradeaza țesuturile conjunctive, inhibă chemotaxia neutrofilelor degradează imunoglobuline etc.
Se observă, totuși, că, chiar și în prezența unor microorganisme agresive patologia clinică nu se dezvoltă în fiecare caz, dar numai în cazul în care dezechilibrul în complexul sistem „microorganism gazdă“. Se crede că gingivita se poate produce la slăbirea legăturile dintre componentele proprietăților barierei parodontale reducând în același timp lichidele orale și gingivale în încălcarea rezistenței la imunologică a organismului ca întreg. Apoi, ca răspuns la iritarea chimică în țesuturile parodontale, începe inflamația clasică.
Acumularea de microorganisme, exo- lor și endotoxine de mai sus și (mai ales!) Sub guma provoacă daune inițiale (modificare) epiteliului sulcular și dispuse dedesubtul elementelor. Din țesuturi gazdă deteriorate factori alocate (proserinesteraza, trombina, kinin, fibrinogen, fracție complement activat), care, împreună cu metaboliții microbieni sunt stimulatoare chemotactici pentru a începe următoarea etapă a inflamației.
Patogeneza inflamației infecțioase a țesuturilor parodontale
In etapa exsudație gingival țesut conjunctiv descompun complexele proteice glicozaminoglican și produșii de descompunere se acumulează de țesut: liber aminoacizi, acizi uronici, aminozaharuri, polipeptide. Concentrarea gumelor daune crește presiunea osmotică, există retenție de apă, edem, umflare.
Datorită acumulării acidului lactic și a acizilor grași în țesuturi, apar acidoză și hipoxie. Există gume vasodilatare persistente (hiperemie), crește permeabilitatea pereților vaselor de leucocite și macrofage care migrează în țesutul și sunt implicate activ în procesul inflamator. Aceste celule evacuează în mediul tisular enzimele proteolitice - elastazele și colagenazele, care distrug fibrilele de colagen ale ligamentului parodontal. Această etapă este definită clinic ca gingivită și se manifestă ca hiperemie, edem, sângerare, durere a țesutului gingival.
Se crede că în cazul în care răspunsul inflamator limitat la formarea de mediatori inflamatori, procesul continuă acut și la nivel local. Generalizarea gingivite și tranziția sa în cronică devin posibile cu implicarea reacțiilor imunologice; în special patologia parodontală greu apare în tulburări ale sistemului imun al gazdei, inclusiv fundalul problemelor autoimune. În inflamația cronică ca urmare modificări semnificative clinic apar în gingie: creșterea permeabilității epiteliale este perturbat microcirculației în gumele pe bază conjunctive, țesuturi infiltrate de către macrofage și leucocitele cresc schimbări sclerotice.
De-a lungul timpului, acumularea efectelor dăunătoare ale inflamației, patologia este exacerbată: compus parodontale deteriorat distrus ligamentului parodontal, infiltrat inflamator promovat pentru a forma pungilor parodontale profunde - parodontita în curs de dezvoltare. Discutând despre patogeneza parodontita, mulți cercetători cred că în această patologie există un dezechilibru al răspunsului imun: natura factorilor imune sunt acumulate în capabile parodontală nu numai și nu atât de mult pentru a lupta impotriva infectiei, cum de a distruge tesuturile bodys proprii.
Aceasta a observat enzime fagocitare, citokine (produse T helper și macrofage), factorul de necroză tumorală și interleukina-1, care sunt activate prin acțiunea osteoclastelor, resorbție osoasă. Periodontita expune toate semnele imunologice hipersensibilității de tip întârziat și direcționată către propriile țesuturi, infecția alterată. Inflamatia apare în fază cronică intercalat și faza de exacerbare, prin urmare, în pungile parodontale sunt semne și proliferare (proliferare granulomatoasă) și exsudație (edem tisular, purulente exudate însângerate) și continuând țesuturi resorbtie, având ca rezultat formarea pungilor osoase, iar în final - să distrugă complet complexul parodontal și pierderea dinților.
Reacțiile și factorii organismului gazdă
Reacțiile și factorii organismului gazdă care determină soarta inflamației infecțioase în parodonțiu pot fi împărțiți condițional în două grupuri: a) factori asociați cu starea generală a organismului; b) factori orali.
Factorii comuni includ probleme de imunitate, schimbări hormonale, diverse boli somatice, senilitate, obiceiuri nocive (tutun) (supra.) - Factorii care reduc rezistența gazdei și cauzează diferitelor caracteristici ale patogenezei bolii parodontale. De exemplu, în timpul sarcinii, numărul de straturi este redus de celule epiteliale gingivale, rezistenta redusa capilare se dezvolta imunodeficiență.
Îmbătrânită Condițiile corpului se deteriorează de aprovizionare a țesuturilor, scade nivelul schimburilor, astfel încât prăbușirea proceselor predomină asupra proceselor de reducere. Când deficit de acid ascorbic scorbut face imposibilă pentru sinteza normală a colagenului pentru a actualiza (repararea) fibrele parodontale deteriorate de infecție. In diabetul zaharat tesuturile scade nivelul de putere datorită microangiopatia, crește nivelul celulelor imune-supresoare, echilibrul azotului este distorsionat, ceea ce conduce la deteriorarea condițiilor pentru combaterea infecțiilor și regenerare. Când primesc medicamente anticonvulsive seria hidantoină (nifedipina) stimulează funcția fibroblastelor gingivale, deci fără creșteri de gumă în volum, formând gingival profunda (false) buzunare, în partea de jos, care creează condiții favorabile pentru creșterea microorganismelor anaerobe.
Factorii orali, pe lângă agenții bacterieni izolați în primul grup de factori de risc pentru bolile parodontale, includ circumstanțe legate de:
• caracteristicile anatomice și fiziologice ale cavității bucale a pacientului;
• modificări patologice în organele și țesuturile cavității orale,
• comportamentul oral al pacientului;
• factori dentari iatrogenici.
Mecanismele de influență negativă a factorilor enumerați sunt în mare parte legați de efectul fizic dăunător (mai puțin frecvent - chimic) asupra parodonțiului.
Una dintre condițiile principale care încurajează dezvoltarea patologiei parodontale este o încălcare (scădere, creștere) a încărcăturii funcționale a parodonțiului. Încălcarea încărcăturii masticatorii pe dinți și parodonțiul lor are loc în mai multe cazuri:
• la malocclusion când contactul normal Fisura-papulose este posibilă numai pentru anumite perechi de antagoniști (vectorul forțelor se pot abate de la axa dintelui) sau imposibil deloc (figura 6.9.);
• cu adenă și hipofuncția de mestecat asociată;
• cu cariilor dentare cariate (contacte ocluzale violare off porțiune a maxilarului cu dintele pacientului actul de mestecat din cauza disconfort sau durere);
• cu disfuncție a articulației temporomandibulare;
• cu alte tulburări ale funcției de mestecat;
• cu parafuncții orale și obiceiuri proaste;
• datorită erorilor medicale, modificând relația dintre dinți-antagoniști (garnituri umflate sau proteze).
Fig. 6.9. Depozite abundente de moale dentare, patologia mușcăturii și a parodonțiului.
Se știe că parodontita dinților care se confruntă cu sarcină excesivă sau insuficientă de mestecat suferă modificări distrofice. Aceste modificări sunt asociate în primul rând cu caracteristicile parodontalei de alimentare cu sânge. Se constată că în regiunea gâtului și Anastomozele arterio situate apex, înconjurat de țesut conjunctiv în vrac, care crește foarte mult capacitatea de capacitate a acestor nave. La vârful presiunii de mestecat, sângele este evacuat din artere în vene, evitând astfel microvasdele.
Lângă anastomozele sunt, vase mari cu pereți subțiri venoase, care pot juca rolul de depozitare (depozit) de sânge. In masticator normale (adică la deplasări verticale și unghiulare fiziologice în raport cu pereții găurilor dintelui) la un parodonțiu se produc în continuă schimbare zone de înaltă și joasă presiune, astfel încât sângele este presat din depozit, țesutul și vasele supt - deci drenaj efectuate vasculaturii și nutriție suplimentară a țesuturilor parodontale. Prin creșterea sau reducerea presiunii de mestecat sistem de perfuzie parodontală armonios descompune, și în curs de dezvoltare degenerarea țesuturilor. Pe fondul unei sarcini inadecvate parodontale inflamatorii existente reduce dramatic eficienta alimentarii cu sange deja afectata.
Au fost găsite mecanisme suplimentare de patologie parodontală cu încărcătură insuficientă de mestecat. Cu hipofuncția, nivelul impulsurilor aferente provenite de la baroreceptorii parodontale scade. Aceasta determină dezechilibrul controlului vegetativ nervos în favoarea sistemului simpatic, care provoacă trofismul țesuturilor.
Deoarece reducerea consumului de energie vine decuplării de glicolizei și a fosforilării oxidative, în măsura în țesuturile underloaded în rata redusă a sintezei ATP, hipoxie, sinteza proteinelor redusa, - ca urmare a tesutului parodontal pierde capacitatea de a proteja, repara, și chiar suferi modificări genetice.
Actul de mestecat poate oferi nu numai o influență directă, ci și indirect asupra stării țesuturilor parodontale - formarea prin țesutul moale al vestibulului cavității bucale: buzele căpăstrului (Figura 6.10.), Toroane bucale prag de mică adâncime. Aceste structuri definesc starea parodontală care afectează oricum vasele gingiilor în timpul funcției. Când musca de mestecat și se mută la alimente în vestibulul bolti, încercând să schimbe în direcția apicală a țesutului gingival.
Fig. 6.10. Patologia bolii parodontale în condiții nefavorabile ale arhitectonicii cavității orale.
Dacă există o înălțime suficientă a gingiei atașat asociat cu periostul, sarcina este „răscumpărat“ în această secțiune, înainte de a ajunge gingiei liber. Dacă gingia atașat puțin, dacă nu este atașat țesute căpăstru, iar guma liberă (adică papila gingivală), - țesutul gingival liber deplasate, recipientele sale sunt comprimate, din cauza căreia această zonă se dezvoltă treptat ischemie și degenerare tisulară .
Dezvoltarea locală a bolii parodontale pot contribui la o varietate de factori de retenție (Fig. 6.11). Astfel, malocluzie, structuri ortodontice si ortopedice, sigilii slab lustruite împiedică dinții autocurățare și îngrijirea igienică a acestora. Când cariile suprafețe proximale și distrugere asociate punctelor de contact (precum și în cazul restaurărilor nesatisfăcătoare, fără a reduce punctul de contact și / sau umple ambrazura interdentare) parodonțiu suferă, în primul rând, de produse alimentare rigide traume mecanice directe (sigilii) și scobitorilor și în al doilea rând, din intoxicație datorită descompunerii reziduurilor alimentare și a creșterii formării plăcii. O situație similară se dezvoltă și cu cavități sau umpluturile sărace din zonele cervicale ale dinților.
Figura 6.11. Retenția plăcii pe suprafața restaurării (a), pe dinții aflați în afara dentiției (b) și patologia bolii parodontale.
Infestarea parodontală poate fi cauzată de autotrauma cronică - acțiunile gazdei. Un loc special în acest grup de factori este fumatul, ceea ce mărește riscul de dezvoltare a patologiei parodontale la jumătate. În plus față de schimbările somatice, fumatul provoacă o serie de schimbări locale semnificative în țesuturile parodontale.
Este cunoscut faptul că nicotină și produse din tutun de combustie (aproximativ 4000 de toxine diferite) inhiba răspunsul imun și regenerarea țesuturilor. Monoxidul de carbon reduce saturația de oxigen a țesuturilor, datorită cărora fermitate este redusă migrarea leucocitelor în sacul gingival și activitatea lor fagocitare. Nicotină este un spasm vascular periferic lung și inhibă capacitatea fibroblaștilor atașați la suprafața rădăcinii dintelui și sintetiza colagen, ceea ce duce la pierderea atașamentului dinte gingival cu resorbția ulterioară a osului.
Pentru fumatori se caracterizeaza printr-o cantitate relativ mica de depuneri dentare moi (o placa densa pigmentata ocupa locul lor), o piatra abundenta subgingival este notat. Suprimarea imunității și reducerea oxigenării țesuturilor contribuie la schimbări adverse în compoziția microbiană a depozitelor dentare. Creșterea keratinizării și hiperplazia gingivală maschează simptomele precoce ale gingivitei la fumători.
Patologia parodontale manifestate în timpul fumatului rapid și recesiune gingivală profundă, forma buzunare osoase în dinții din față, rădăcini ale molarilor în jurul furcations. Toate măsurile preventive și curative Parodontologie și implant pe fondul fumatului sunt mult mai puțin eficiente decât nefumătorii.
Autotrauma poate fi asociată cu concepțiile greșite ale pacientului cu privire la regulile de îngrijire igienică a cavității bucale.
Tabelul 6.2. Schema schematică a prevenirii primare a bolii parodontale
În cazul în care pacientul este periajul dinți cu mișcări verticale ale periei, aplicându-le același efort atunci când se deplasează în sus și în jos, parodontita răspund adesea la acest fenomen și distrofia recesiune. leziunea mecanica a periodontal are loc la spațiile de curățare interproximali greșite: papila suferă utilizarea agresivă a scobitorilor rigide și dur holding ata interdentara prin contactul cu puterea de fire este încorporat în canelura gingival, compus parodontală se poate deteriora.
Factori de mediu
Astfel, în conformitate cu conceptul de multi-factor etiologia și patogeneza bolii parodonțiu, profilaxia primară a bolilor acestui grup poate fi reprezentat ca un set complex de activități, care implică participarea pacientului și numărul de experți medicali (Tabelul 6.2.). Un dentist este inițiatorul, organizatorul prevenția primară a bolii parodontale, precum făptuitorului directă a multor activități complexe.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: