Caracteristicile generale ale tulburărilor circulatorii:
1) tulburările circulatorii nu pot fi luate în considerare separat de tulburările de circulație limfatică și starea sistemului sanguin, deoarece aceste sisteme sunt legate structural și funcțional
2) încălcările circulației sanguine și limfatice conduc la o încălcare a metabolismului țesutului și celular și, astfel, la deteriorarea structurii celulei, la dezvoltarea distrofiei sau a necrozei.
Tulburări de circulația sângelui și limfei nu apar numai ca urmare a întreruperii sistemului sanguin și limfatic, dar, de asemenea, reglementarea neuro-umoral a inimii, etajul structural la orice nivel - inima, vasele de sange, microcirculația, vasele limfatice, canalul toracic. Când reglementarea tulburare a activității cardiace, dezvoltarea procesului patologic să pară comune, și în tulburarea de reglarea funcției vasculare într-o anumită zonă, precum și pardoseli structurale ea - sânge locale și limfatice tulburări de circulație.
1. Sânge complet (hiperemie). Arthal plethora.
Creșterea alimentării cu sânge a corpului, datorită creșterii fluxului sanguin arterial. Poate avea:
a) natura generală a ceea ce se observă atunci când:
- creșterea volumului sângelui circulant (plethora)
- o creștere a numărului de celule roșii din sânge. (Erythremia)
În astfel de cazuri, culoarea pielii este marcată cu roșu, tensiunea arterială crește
b) caracter local
Se produce sub acțiunea unor doze adecvate de factori fizici și chimici, cu sentimente de rușine și furie (hiperemie reflex) în amplificarea funcției organului (hiperemie de operare).
Pe baza caracteristicilor etiologiei și a mecanismului de dezvoltare, distingeți:
1) hiperemie angioedemă
Se observă ca o consecință a iritației nervilor vasodilatatori sau a paraliziei nervilor vasoconstrictori.
Pielea și membranele mucoase devin roșii, umflate, calde. Acest tip de hiperemie poate apărea în anumite zone ale corpului, încălcând inervația, pe piele și pe membranele mucoase cu anumite infecții, însoțite de deteriorarea sistemului nervos simpatic.
De obicei trece rapid, nu lasă urme.
2) hiperemia colaterale
Se întâmplă în legătură cu dificultatea fluxului sanguin de-a lungul trunchiului arterial principal, închis de un tromb sau embol. Sângele se deplasează de-a lungul vaselor colaterale. Lumenul se extinde reflexiv, afluxul de sânge arterial crește, iar țesutul produce o cantitate crescută de sânge.
Hiperemia colaterală este, de fapt, compensatorie, asigurând circulația sângelui la închiderea trunchiului arterial.
3) hiperemia postanemică
Se dezvoltă în acele cazuri în care un factor care duce la comprimarea arterei și anemie (umflare, acumulare de lichid în cavitatea, ham), eliminate rapid. Navele anterior țesut fără sânge extinde și preaplin de sânge, ceea ce poate duce nu numai la ruptura si hemoragie lor, anemie, dar și la alte organe, cum ar fi creierul, datorită unei redistribuiri accentuată a sângelui în mod dramatic.
4) hiperemie vacantă
Se dezvoltă în legătură cu reducerea presiunii barometrice. Acesta poate fi partajat (de exemplu, printre scafandri și lucrători cheson cu creșterea rapidă a camerei de presiune) .Voznikayuschaya în care spălare este combinată cu o embolie gaz, tromboza si hemoragie vasculara.
Hiperemia vacatică locală apare pe piele sub influența, de exemplu, a cutiilor medicale, creând peste o anumită zonă spaima ei redusă.
5) hiperemie inflamatorie
Un companion constant al inflamației și componenta obligatorie a acesteia. Creșterea fluxului de sânge în zona inflamată o vopsește în roșu, devine caldă la atingere. Hiperemia inflamatorie merge împreună cu sfârșitul inflamației.
6) hiperemia pe solul fistulei arteriovenoase
Se întâmplă atunci când, de exemplu, o rănire prin împușcare sau altă leziune formează o fistula (anastomoză) între artera și venele din apropiere, sângele arterial va curge în vena.
2. Sânge complet (hiperemie). Venus plethora.
Creșterea umplerii sângelui a corpului sau a țesutului datorită reducerii (dificultății) fluxului de sânge, fluxul de sânge nu este modificat sau redus.
stazei venoase (hiperemie congestive) duce la extinderea venelor si capilarelor, încetinesc fluxul sanguin, cu care este asociată dezvoltarea de hipoxie, creșterea permeabilității membranelor capilare bazale.
1) pletura generală venoasă
Se dezvoltă cu patologia inimii care duce la insuficiență cardiovasculară acută sau cronică. Poate fi acut și cronic.
a) pletura generală acută generală
Este un sindrom de insuficiență cardiacă acută. Ca urmare a acumulării hipoxic bariere daune gistogematicheskih produselor disfuncții metabolice ale țesutului (acidoză) și o creștere bruscă a permeabilității capilare în țesuturi se observă plasmorrhages și umflături, staza în capilare, hemoragie diapedetic multiple, modificări degenerative apar în organele parenchimale. Caracteristici structurale și funcționale ale organismului, în care HIA în curs de dezvoltare determina predominanță plazmorragicheskih edematoase, hemoragice sau distrofice și modificări necrotice.
Cel mai adesea se dezvoltă cu infarct miocardic al ventriculului stâng.
b) pleotă cronică venoasă
Dezvoltarea unor boli cardiovasculare cronice, complică multe boli cronice de inima (defecte, boli coronariene, cardiomiopatie, miocardită cronică), insuficiență ventriculară dreaptă, natura cardiogen, boli cardiace decompensate, comprimând gurile venelor cave tumorale mediastinal. HBV duce la modificări severe ale organelor și țesuturilor. Susținerea de stat pe termen lung a hipoxie tisulară, aceasta determină nu numai plasmorrhages de dezvoltare, edem, staza și hemoragiile, degenerarea și necroza, dar atrofice și modificările sclerotice (datorită faptului că hipoxie cronică stimulează sinteza de colagen de fibroblasti in HIF ia parte).
Țesutul conjunctiv deplasează elementele parenchimale, se dezvoltă inducerea (consolidarea stagnantă) a organelor și țesuturilor.
De asemenea, există o unitate capilară parenchimatos datorită îngroșarea membranei bazale a endoteliului și epiteliului ha prin creșterea producției de colagen de fibroblaști, celule musculare netede și lipofibroblastami.
În staza venoasă cronică, pielea, în special extremitățile inferioare, devine reci și dobândește o culoare cianotică (cianoză). Venele pielii și ale țesutului subcutanat sunt dilatate, pline de sânge, și lărgite și debordante cu vase limfatice limfatice. Derma dermei și țesutului subcutanat, proliferarea țesutului conjunctiv în piele.
Blocul morfologic stagnant-parenchimal se caracterizează prin:
-o scădere a numărului de capilare care rezultă din scleroza indusă de hipoxie. În acest caz, fluxul sanguin devine major, ceea ce agravează în continuare alimentarea cu sânge a parenchimului, ceea ce contribuie la scleroza.
-capilele reale sunt transformate în capacitive.
Brown indurare ficat
Inflamație hepatică brună - hemosideroză, congestie venoasă în ficat + scleroză
Ficatul este mărit, dens, marginile sale sunt rotunjite, suprafața tăiței este pătată, galben-gri, cu o clapetă roșu închis și seamănă cu nucșoară.
Prin microscopie se poate observa că numai părțile centrale ale lobulilor sunt pline de sânge, unde sunt distruse hepatocitele. Aceste departamente arată roșu închis. La periferia lobulelor, celulele hepatice sunt într-o stare de distrofie, adesea grasă, ceea ce explică culoarea galben-gri a țesutului hepatic.
Plenitudinea selectivă a centrului lobulilor se datorează faptului că staza hepatică acoperă în principal venele hepatice, care se extind până la venele de colectare și venele centrale și apoi la sinusoide. Recente extinde, dar numai în secțiunile centrale și de mijloc de felii, în cazul în care se întâlnesc rezistență la curgere în ramurile sinusoide capilare ale arterei hepatice, presiunea care este mai mare decât în sinusoidele.
Pe măsură ce cresc pleura în centrul lobulelor, apar hemoragii, hepatocitele de aici suferă distrofie, necroză și atrofie. Hepatocitele de pe periferia lobilor sunt hipertrofate compensatoriu și dobândesc o asemănare cu cele centrolobulare.
Proliferarea țesutului conjunctiv în zona de hemoragie și moartea hepatocitelor este asociată cu proliferarea kletkok sinusoidale - adipocite, care pot acționa ca fibroblaste, și în apropiere de vene centrale și sobiratenyh - cu proliferarea fibroblastelor adventice ale acestor vene. Ca urmare, proliferarea țesutului conjunctiv în sinusoidele apare membranei bazale continuă (în țesutul hepatic normal, este absent, r. E. Se produce capilarizare sinusoidal apare parenchimatos capilar-unitate. Ceea ce compoundarea hipoxie, duce la atrofie progresivă și modificări sclerotice în ficat.
Astfel, scleroza hepatică congestivă se dezvoltă.
Cu scleroza progresivă există regenerarea imperfectă a hepatocitelor cu formarea nodurilor de regenerare, restructurarea și deformarea organului. Se dezvoltă ciroză hepatică (muscat) a ficatului. care este, de asemenea, numit cardiac, deoarece apare în insuficiența cardiacă cronică.
Brown inducerii pulmonare
Cu stază venoasă cronică, se dezvoltă hemoragii multiple, provocând hemosideroza plămânilor și proliferarea țesutului conjunctiv, scleroza.
Plămânii devin mari, maronii și densi.
Morfogenezei este dominat de congestie stagnante și hipertensiune în circulația pulmonară, ceea ce duce la hipoxie și de a crește permeabilitatea vasculară, edem, hemoragie diapedetic. Dezvoltarea acestor modificări este precedată de un număr de procese adaptive în patul vascular al plămânilor. Ca răspuns la hipertensiune în circulația pulmonară se produce structuri musculare elastice hipertrofia mici ramuri ale venelor pulmonare si arterelor la restructurarea vaselor de tipul de închidere a arterelor, care impiedica sangele capilar pulmonar dintr-un preaplin ascuțit.
De-a lungul timpului, modificările adaptive ale vaselor pulmonare se înlocuiesc cu sclerotice, se dezvoltă decompensarea circulației pulmonare, capilarele de exces de septe interalveolar cu sânge.
Crește hipoxia tisulară, crește permeabilitatea vasculară, există hemoragii multiple diapedemice,
În alveolelor, bronhiilor, septurile interalveolare, ganglionii limfatici si a vaselor pulmonare apar grupuri de celule-hemosiderina încărcat - inelari și svobodnolezhaschego siderofagov și hemosiderină.
Există hemosideroză difuză. Hemosiderină și proteinele plasmatice (fibrina) „infunda“ stroma și drenajul limfatic al plămânilor, ceea ce duce la insuficienta resorbție a sistemului limfatic, care a înlocuit vasele mecanice sange Scleroza si insuficienta a sistemului limfatic spori hipoxie pulmonară, care cauzează proliferarea fibroblastelor, îngroșarea septurilor interalveolare. Există un bloc capilar-parenchimal. Dezvoltarea sclerozei pulmonare congestive (mai pronunțată în regiunile inferioare ale plămânului în care pigmenții stazei venoase mai pronunțate și mai mult și acumularea de fibrină).
Are distribuție caudo-apicală și depinde de gradul și durata congestiei venoase în plămâni.
progresia fibrozei în stază venoasă cronică contribuie la eșecul circulației limfatice, ceea ce se explică prin acumularea pigmenților și a proteinelor plasmatice datorită permeabilității vasculare (insuficiență resorbție), atunci scleroza stroma (defecțiune mecanică). In plus, procesele sclerotice în plămân stimulează SH-feritină, hemosiderină inclus în compoziție.
Cynatic renal induration
Rinichii devin mari, dense și ciaotice. Mai ales vasele pline ale substanței creierului și zona de frontieră. Pe fondul congestiei venoase, se dezvoltă limfostazia. În condițiile de hipoxie, apare distrofia nefrocyte a principalului nefron și scleroza, care nu este foarte pronunțată.
Inducția splinei cianotice
Splina este mărită, densă, de culoare închisă. Există atrofie a foliculilor și sclerozei pulpei.
2) plethora venoasă locală
Există o dificultate cu striuri venos dintr-un anumit organ sau o parte a corpului în legătură cu închiderea lumenului vena (tromb, embol), sau constrictie-l din exterior.
a) pleotă venoasă a tractului gastrointestinal se dezvoltă cu tromboză venoasă portală
b) mace si ciroza hepatica nucșoară se gasesc nu numai la pletora generală, dar, de asemenea, in inflamatie si tromboza venelor hepatice ale lumenului (tromboza ocluziva a venelor hepatice), ceea ce este tipic pentru sindromul Budd-Chiari
c) se poate produce o indurare renală cianotică din cauza trombozei venoase renale.
congestie venoasă locală poate să apară ca rezultat al colateralelor venoase cu dificultate sau scurgere terminarea sângelui prin garanŃiilor venoase de bază (de exemplu, anastomozele portocaval cu dificultate de portal vena fluxul sanguin). Blood revărsare venele colaterale extins dramatic, iar peretele lor devine mai subțire, care poate fi cauza de sângerare (de exemplu, extins si istonchonnyh ciroza hepatica esofag).
Cu plinătatea venoasă asociată cu apariția nu numai a modificărilor plasmohemoragice, distrofice, atrofice, sclerotice, dar și a infarctelor venoase (stagnante).
3. Anemia (ischemia)
Anemia se numește umplere sanguină redusă a țesutului, organului, o parte a corpului, ca urmare a fluxului sanguin insuficient. În țesutul cu ischemie se dezvoltă nu numai hipoxia, ci și deficitul de metaboliți utilizați de celulă în procesul de glicoliză, care se activează în condiții de scădere a furnizării de oxigen, ceea ce explică dezvoltarea accelerată a daunelor.
În ceea ce privește prevalența, anemia poate fi împărțită în:
Schimbările în țesuturile rezultate din anemie sunt asociate cu hipoxia sau anoxia (înfometarea cu oxigen). În funcție de cauza ischemiei, momentul apariției sale bruște, durata hipoxiei și gradul de sensibilitate a țesutului la ischemie, apar fie modificări subtile la nivelul ultrastructurilor sau modificărilor distructive brute, până la infarct.
De asemenea, se observă leziuni celulare la restabilirea sindromului fluxului sanguin - reperfuziei. care include trei componente:
1) supraîncărcarea cu calciu
2) formarea de specii reactive de oxigen
Ischemia induce generarea de specii reactive de oxigen, cum ar fi superoxidul, peroxidul, radicalul hidroxilic. Radicalii liberi cauzează distrugerea în cascadă a membranelor celulare, a proteinelor și a cromozomilor.
3) dezvoltarea inflamației
De asemenea, forme active de oxigen activează cascada inflamatorie.
Cu anemie acută, apar modificări distrofice și necrobiotice. În acest caz, există o dispariție a glicogenului din țesut, o scădere a activității enzimelor redox și distrugerea mitocondriilor. Ischemia acută trebuie considerată ca o stare pre-infarctă. Cu anemie prelungită, se dezvoltă atrofia elementelor parenchimale și scleroza.
Colorat. pentru diagnosticare, folosiți diferite săruri de tetrazoliu, telurit de potasiu, care în afara locurilor de ischemie sunt restaurate și țesutul este vopsit gri sau negru, iar ischemia nu este colorată.
În funcție de cauzele și condițiile de origine, există:
a) anemie angiospastică
Aceasta apare din spasmul arterei în legătură cu acțiunea oricăror stimuli. De exemplu, iritația dureroasă poate provoca un spasm al arterelor și anemiei anumitor zone ale corpului. Estetica ischemică angiospastică apare și cu afecțiuni emoționale negative ("angiospasmul emoțiilor nereacționate") și sub influența temperaturilor scăzute.
Angiospasmul subliniază efectul veno-arterial: cu o creștere a presiunii venoase, apare un spasm de arteriole.
b) Anemie obstructivă
Se dezvoltă din cauza închiderii arterei lumen trombusului (adesea se termină vasoconstrictie) sau embol, având ca rezultat proliferarea țesutului conjunctiv în lumenul arterei cu inflamația peretelui său (obliterantă endarteritis) îngustarea arterei unei plăci aterosclerotice.
c) anemia de compresie
Apare atunci când artera este comprimată de o tumoare, efuziune, un turnichet, o ligatură.
d) ischemia ca rezultat al redistribuirii sângelui
Apare în caz de congestie după anemie. De exemplu, ischemia cerebrală atunci când extrageți lichid din cavitatea abdominală, unde se acumulează o cantitate mare de sânge.
Anemia datorată spasmului arterelor este, de obicei, de scurtă durată și nu provoacă tulburări speciale. Cu toate acestea, cu spasme prelungite, este posibilă dezvoltarea distrofiei și a infarctului. Anemia obturate acută este deosebit de periculoasă, deoarece duce adesea la un atac de cord. Anemia pe termen lung, mai devreme sau mai târziu, duce la atrofie și scleroză.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: