Stadiul imunologic se caracterizează prin producerea de clase IgG și IgM precipitative specifice care se formează cu complexe alergene imune care pot circula pe o perioadă lungă de timp în plasmă sanguină. Ulterior, complexele imune sunt depuse pe membranele bazale ale capilarelor rinichilor, alveolelor și țesutului subcutanat, pe celulele miocardului, membranelor sinoviale și ale fluidului articular. Caracteristicile distribuției lor formează un caracter specific al patologiei ulterioare - locală sau generalizată. Un nivel ridicat de anticorpi precipitanți este detectat deja în ziua a 5-7 după contactul inițial cu alergenul.
În stadiul pathochimic, complexele imune activează sistemele de mediatori ai plasmei: completarea, coagularea sistemului sanguin (factorul Hageman), sistemul kallikrein-kinin (bradikinină, callidin etc.). Un număr de componente ale acestor sisteme, la rândul lor, activează chemotaxia micro- și macrofagelor în locurile de fixare a complexelor imune. În timpul fagocitozelor complexelor imune, fagocitele secretă mediatorii lor - peroxizi, enzime lizozomale etc. în mediul extracelular.
Stadiul fiziopatologic este caracterizat prin deteriorarea mediatorilor structurilor celulare și celulare, cu dezvoltarea inflamației acute perifocale. Activarea proagreganților și a procoagulanților creează condiții pentru nămoluri sanguine și tromboze vasculare, urmate de ischemie tisulară și dezvoltare a distrofiei și necrozei.
autoallergens clinic acest tip de cele mai multe ori se manifestă ca capilare inflamație alterative - vasculita de alocare (kapillyariity) organisme: rinichi - glomerulonefrita, pulmonare - alveolita, piele - dermatita.
tip III Allergy ser omologe sau heterologe pot să apară ca boala serului. Acesta este caracterizat prin implicarea procesului de deteriorare nu numai vasele de sânge, ci și țesutul conjunctiv al pielii sub formă de erupții cutanate eritematoase și papulară, articulații sub formă de artrită, și organele interne ca miocardită, endocardită, glomerulonefrită, hepatită, edem pulmonar acut, și altele. Când activarea semnificativă sistemul complement poate dezvolta anafilakticheskiyshok.
7.2.5. Hipersensibilitatea tipului întârziat (HRT) se referă la reacția celulară dependentă de T, fără participarea imunității umorale. Se dezvoltă pe componentele proteice ale bacteriilor, virușilor și altor paraziți cu localizarea lor intracelulară. HRT elimină, de asemenea, auto-alergenii endogeni, celulele mutante și celulele de transplant. Schema generală a patogenezei HRT este prezentată în Figura 13.
Etapa imunologică începe cu tratamentul alergenilor prin macrofage și prezentarea determinanților lor antigenici cu ajutorul T helper. O prezentare pe scară largă este oferită de IL-1 - un chemoattractant și un factor de stimulare a coloniilor pentru asistenții T. Apoi, ajutoarele T cu IL-2 implică subpopulația T-killer a limfocitelor în procesul de sensibilizare.
HRT etapa pathochemical incepe cu atacul de alergeni sensibilizate T-ucigași. în timpul căreia acestea secretă un număr mare de mediatori - limfokine. De obicei, un pas imunologic, o cantitate mică (1 - 2%) limfocite sensibilizate și participanții primari pool de celule le recrutati in alergie printre celulele sensibilizate de același interleukinele și alte limfokine. Cel mai important limfokina in dezvoltarea de HRT sunt:
♦ - factor care inhibă migrarea macrofagelor (MYTH) - promovează acumularea de macrofage la locul modificării și sporește activitatea lor fagocitară;
♦ - un factor care stimulează formarea de pirogeni endogeni;
♦ factorii mitogenici: IL-1,2, factor mitogen limfocitar (LMF);
♦ factorii de chemotaxie ai granulocitelor macrofage, neutrofile, eozinofile și bazofile;
- factori de alterare - limfotoxine, peroxizi, enzime lizozomale etc.
Patogeneza HRT
În faza patofiziologică, factorii de alterare distrug alergenul și distrug propriile țesuturi adiacente acestuia. În zona leziunii, o inflamație predominant de tip alterativ-proliferativ se dezvoltă odată cu formarea unui granulom. constând din fagi și formate din ele epiteliale și celule gigantice, precum și fibroblaste și structuri fibroase.
reacții alergice de tip intarziat stau la baza multor infectioase - boli alergice: febra reumatică, tuberculoza, sifilis, astm bronșic, leziuni ale glandelor endocrine și de respingere a transplantului.
Principii de terapie pentru pacienții cu alergii. Separarea reacțiilor alergice în patru tipuri principale este într-o anumită măsură condiționată, deoarece multe alergene sunt complexe și pot implica mecanismele lor imune și celulare într-un răspuns imun simultan sau secvențial. În același timp, definirea mecanismului de conducere al patogenezei face posibilă stabilirea principalilor mediatori - efectori, pentru a bloca efectul lor dăunător.
De obicei, tratamentul cu alergie se efectuează în două etape. În prima etapă, pacientul este scos dintr-o stare acută, iar al doilea. în stadiul de remisiune, oferă hiposensibilizare specifică și nespecifică.
Terapia etiotropică a bolilor alergice este posibilă în cazurile de alergii infecțioase și se realizează prin utilizarea de agenți antibacterieni. În cazurile de alergii non-infecțioase, trebuie evitat contactul cu alergenul (evitați alimentele alergice, părăsiți zona pentru perioada de înflorire și chiar schimbați profesia).
Posibilitatea terapiei patogenice pe stadii imunologice de alergie este încă mică. In acele cazuri in care alergia cauzate de lipsa de clone T-supresori, aplica stimulatorii lor - levamisol etc. Când timalin imunocomplexe alergie posibilă îndepărtarea complexelor imune circulante hemosorption .. Farmacoterapia blocarea alergie pathochemical și fiziopatologice etape este mai accesibil:
1. alergie de tip reaginic antihistaminice (Diazolinum, loratadina, ebastină, etc.) Agoniștii (efedrina), stabilizatori de celule catarg (Intal, nedocromil, ketotifen), corticosteroizi aplicate. Inhibitorii mai puțin eficienți ai leucotrienei - zafirlukast si montelukast.
2. În tipul citotoxic al imunomodulatoarelor alergice, se utilizează factori de stimulare a coloniilor, stimulatori de chemotaxie.
3. În cazul tipului de alergie imunocomplex, sunt utilizați imunomodulatori, imunosupresoare și inhibitori de hidrolază. Antioxidanții sunt utilizați pentru a inhiba oxidarea radicalilor liberi în membranele celulare.
4. Cu HRT, cele mai eficiente sunt glucocorticoizii și alte imunosupresoare, precum și imunomodulatoarele.
Într-o perioadă acută, terapia patogenetică a alergiilor este întărită prin simptomatologie: utilizarea de medicamente cardiotonice, vasoconstrictoare, bronhodilatatoare, expectorante și alți agenți.
În stadiul de remisiune se recurge la hiposensibilizare specifică și nespecifică. Semnificația hiposensibilizării specifice este de a reduce sensibilitatea sistemului imunitar la un alergen. Pentru aceasta, extractul alergenic în doze extrem de mici, dar în creștere: 10-9. 10-8. 10 -7 M și mai sus, se administrează pacientului timp de mai multe luni. Cu toate acestea, această procedură este, de asemenea, nesigură, deoarece poate provoca o exacerbare a bolii și chiar șoc anafilactic. În aceste cazuri, exacerbarea este întreruptă, iar hiposensibilizarea este întreruptă. Cu hiposensibilizare nespecifică, pacientul este injectat cu un antigen mai puternic, de exemplu, heterovaractin, așteptând ca răspunsul imunitar normal dezvoltat să inhibe competitiv sensibilizarea alergică. Hiposensibilizarea nespecifică este furnizată și prin metode de tratament fizioterapeutic și spa, normalizând funcțiile sistemului neuroendocrin și imunitar.
Articole similare
-
Etiologia tumorilor hepatice, patogeneza, clinica (simptomele) și tratamentul
-
Etiologia bolii bronhoecatice, patogeneza, clinica, diagnosticul, tratamentul
Trimiteți-le prietenilor: