1. ramură aferentă - pătrunderea antigenului în organism și distribuția sa în țesuturi, catabolismului antigen, în continuare livrarea către anumite zone ale organelor limfoide. Toate aceste procese se desfășoară în faza inductivă a răspunsului imun.
2. Componentele centrale - formarea unei populații dinamice cooperează celule imune capabile să răspundă la un antigen specific direcții de diferențiere și proliferare și lung există și să crească.
3. Filiera eferentă - diferențierea anumitor clone la celulele efectoare (plasmocite sau limfocite sensibilizate) și procesele care asigură localizarea antigenelor, reglarea absorbției și procesării lor.
Etapele reacției imunopatologice
Diferitele reacții alergice la manifestările clinice au mecanisme patogenetice comune. Există trei etape ale reacțiilor alergice: imunologice, biochimice (pathochimice) și fiziopatologice sau o etapă de tulburări funcționale și structurale.
Stadiul imunologic începe când organismul întâlnește întâi alergenul și se termină cu interacțiunea anticorpului cu antigenul. În această perioadă, are loc sensibilizarea organismului, adică crescând sensibilitatea și dobândind capacitatea de a reacționa violent la administrarea repetată a antigenului. Prima introducere a unui alergen se numește sensibilizare, repetarea care provoacă direct manifestarea unei alergii este permisivă. În stadiul imunologic, se disting tipurile de reacții alergice - imediate și întârziate. Într-o reacție alergică de tip imediat, imunoglobulinele de anticorpi umorali se răspândesc prin corp, intră în țesuturi și secrete și imediat reintră în antigen și devin imediat implicați în reacția antigen-anticorp.
Stadiul biochimic al reacțiilor alergice de tip imediat
Esența etapei biochimice constă în formarea sau activarea substanțelor biologic active (BAS), care începe deja din momentul conectării antigen-anticorp (Figura 14). Următoarele procese apar.
1. Activarea sistemului complementar. complementului activă are activitate enzimatică, capacitatea de a perturba membranele microbiene și celulele tisulare, determinând astfel eliberarea de noi substanțe biologic active, capacitatea de a activa fagocitoza, enzime proteolitice de sânge, factor Hageman, bazofile tesut degranulare.
2. Activarea factorului Hageman - al doisprezecelea factor de coagulare a sângelui. Factorul activat al Hageman, la rândul său, activează sistemul de coagulare a sângelui, sistemul de complement și enzimele proteolitice ale sângelui.
3. Activarea enzimelor proteolitice, sânge - trypsinogen, plasminogenul, kallikreinogena. Activitatea biologică a acestor enzime pare a scinda proteinele polipeptide în vzaimoaktivatsii reciproc în activarea factorului Hageman, sistemul complement, țesut bazofilele, capacitatea de a deteriora tesutul celular distruge prin fibrină fibrinolizina.
Stadiul biochimic al reacțiilor alergice de tip întârziat
Reacția de hipersensibilitate întârziată apare la contactul direct al limfocitelor cu antigenul. Dacă antigenul este o componentă a unei celule, atunci atașarea unui ucigaș T sau B la această celulă duce la moartea celulei țintă.
La contactul cu un antigen, limfocitele T produc limfokine, care sunt substanțe biologic active. Cu ajutorul limfokinelor, limfocitele T controlează funcția altor leucocite. Limfokinele sunt stimulative și inhibitoare. În funcție de celulele pe care acționează, cinci grupuri de limfokine sunt izolate.
Stadiul fiziopatologic sau stadiul tulburărilor funcționale și structurale
Tulburări structurale și funcționale ale organelor în alergii se pot dezvolta ca urmare a daunelor directe a celulelor de către limfocite killer și anticorpi umorali; ca rezultat al acțiunii substanțelor biologic active induse de complexul antigen-anticorp; din nou ca o reacție la schimbările primare alergice în alte organe.
Violarea diferite in forma si severitatea cauzate de antigen - anticorp în sistemele corpului se manifestă în diferite moduri. Pasul tulburările funcționale și structurale în reacții alergice de tip întârziat adesea se dezvoltă ca inflamația însoțită emigrarea leucocitelor și infiltrarea celulelor. In acest celule T-killer induce moartea celulelor care conțin antigen și o subpopulație de celule T - mediatorilor hipersensibilității de tip întârziat (DTH) - prin limfokine și activează migrarea leucocitelor makrofagotsitov, fagocitoza antigenului. permeabilitatea vasculară prin acțiunea limfokinelor și alte substanțe biologic active este crescută, tulburări de microcirculație inflamația caracteristică.
Coombs și Jell au identificat următoarele tipuri de reacții imunopatologice:
I tip - reacții anafilactice. Anticorpul este sorbit pe celulă, iar antigenul provine din exterior. Antigenul - anticorp format pe celule care poartă anticorpi în patogeneza reacțiilor anafilactice este interacțiune semnificativă a antigenului cu IgE și IgG, adsorbite pe bazofile tisulare și degranularea ulterioară a acestor celule.
Acest tip de reacții este anafilaxie generală și locală. Anafilaxia generală are loc cu șoc anafilactic. anafilaxie locală împărțită în anafilaxie la nivelul pielii (urticarie, fenomenul Overi) și anafilaxie în alte organe (astm, febra fânului).
Reacția tip II a citolizei sau a acțiunii citotoxice. Antigenul este o componentă a celulei sau se sorbează pe ea, iar anticorpul intră în țesut. Reacția alergică începe ca rezultat al acțiunii directe a anticorpilor asupra celulelor; activarea complementului; activarea unei sub-populații de criminali B; activarea fagocitozei. Factorul de activare este complexul antigen-anticorp. Reacțiile alergice citotoxice includ acțiunea unor doze mari de Bogomolets (ACS) citotoxice antireticulare.
Tip III - reacții precum fenomenul Artyus. Nici antigenul, nici anticorpul nu reprezintă o componentă a celulelor și formarea unui complex antigen-antigen se produce în sânge și în fluidul intercelular. Rolul anticorpilor precipitanti este efectuat de Ig M si Ig G. Microprecipitatile sunt concentrate in jurul vaselor si in peretele vascular. Aceasta conduce la o încălcare a microcirculației și la deteriorarea secundară a țesutului, până la necroză. În plus, IgM, IgGj, IgG2, IgG3 activează complementul și prin aceasta - producerea altor substanțe active, chemotaxie și fagocitoză. Se formează un infiltrat de leucocite - o componentă întârziată a fenomenului Arthus. Ig E, IgG4 capacitatea de a activa complementul nu posedă.
Reacția tip IV, hipersensibilitate întârziată. Trăsătura principală a reacțiilor de tip întârziat este aceea că limfocitele T interacționează cu antigenul. Reacția de hipersensibilitate întârziată nu este mai puțin specifică antigenului decât reacția cu imunoglobuline datorită prezenței în limfocitele T a receptorilor capabili să interacționeze în mod specific cu antigenul. Acești receptori sunt probabil IgM, trunchiați și încorporați în membrana limfocitelor T. Cu toate acestea, în țesutul în care se produce această reacție, printre numeroasele celule care distrug antigenul și țesutul, se detectează doar câteva procente de limfocite T care pot reacționa în mod specific cu antigenul. Acest fapt a devenit clar după descoperirea limfokinelor - substanțe speciale eliberate de limfocitele T. Datorită acestora, limfocitele T imune, chiar și într-o cantitate mică, devin organizatori ai distrugerii antigenului de alte leucocite din sânge.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: