Scheme de diagnosticare de laborator a tulburărilor în sistemul de hemostază

Pentru a îmbunătăți calitatea sistemului de hemostază, este important să respectați următoarele principii

  • La examinarea pacienților, este necesar să se facă distincția între două etape consecutive de diagnostic: screeningul primar folosind teste de screening și, în a doua etapă, teste care permit clarificarea diagnosticului.
  • Pentru a confirma diagnosticul în caz de tulburări severe ale sistemului hemostatic (reducerea factorului von Willebrand, factori de coagulare, trombocitopenie, deficit sau anomalie acțiune anticoagulant fiziologic, prezenta lupus anticoagulant exprimat thrombinemia et al.) Trebuie să fie supusă unei noi analize.
  • Interpretarea indicilor de coagulogramă ar trebui efectuată ținând seama de posibila influență a medicamentelor și a altor influențe.

Screening-ul primar al tulburărilor în sistemul hemostazei







  • APTT
  • Protrombină, PI
  • Timp de trombină
  • fibrinogenul
  • RFMC în plasmă

Diagnosticul trombozei, tromboembolismului și sindromului DIC

  • Hemogram: numărul de trombocite, eritrocite, leucocite, hemoglobină, hematocrit
  • Timpul de coagulare conform lui Lee-White
  • APTT
  • Protrombină, PI
  • Timp de trombină
  • Concentrația fibrinogenului în plasmă
  • PDF
  • SFMC
  • Activitatea antitrombinei III
  • Timpul fibrinolizei (min)
  • Factorul VII (%)
  • Factor VIII (%)
  • Factorul XIII-stabilizator de fibrină (%)

Diagnosticul diferențial al stadiilor de sindrom DIC

Timp de coagulare în funcție de Lee-White, (min)

<4 или 8 — 15

Numărul de trombocite (10 9 / l)

Concentrația fibrinogenului (g / l)

Timpul de trombină (sec)

Timpul de protrombină (sec)

Timpul fibrinolizei (min)

Concentrația PPF (μg / ml)

70-60 sau H

Factorul XIII - stabilizarea fibrinului (%)

Formele subacute ale sindromului DIC
Formele subacute DIC apar la anumite boli obstetricale (în special atunci când hydatidiform mol, sindromul stillbirth), leucemie acută (în special promielocitică), în timpul reacției de respingere a transplantului, pentru anumite infecții și intoxicațiilor, degerături. În mod tipic, dezvoltarea treptată a tulburărilor de coagulare în zilele și chiar săptămâna anterioară manifestărilor clinice trombohemoragice. Spre deosebire de DIC acută subacut forma sa caracterizat printr-o fază inițială de hipercoagulabilitate mai poate curge în valuri.

Complicațiile formelor subacute ale sindromului DIC
Ei manifestă adesea tromboză și embolie de organe vasculare mici, din cauza perturbațiilor microcirculației cu dezvoltarea de modificări degenerative ale organelor interne. Ulterior, trombozele venelor mari (renale, hepatice, goale) se unește cu o încălcare a stării funcționale a anumitor organe. Adesea primul simptom este sedimentului urinar anormal (proteinuria, cilindurie, hematurie), ca urmare a creșterii blocării microcirculației în rinichi, și abia mai târziu se alătură unui sindrom hemoragic.

Formele prelungite de sindrom DIC
Tergiversarea (cronică) forme de DIC întâlnite în diverse tumori maligne, boli ale sistemului sanguin (de multe ori - la boli mieloproliferative), multiple angiom gigant, în special în sindromul Kazabaha-Merritt (Kasabach-Merritt), boli sistemice Imunocomplexul atunci când sunt utilizate incorect defibriniruyuschih medicamente, precum și fibrinolitice, inhibitori ai fibrinolizei și anticoagulantelor. Descrie forme cronice ale DIC în insuficiența cardiacă severă, ciroză hepatică, după o intervenție chirurgicală, cu utilizarea de hardware bypass cardiopulmonar la pacienții cu hemodializă cronică, în unele boli infecțioase. Un număr de pacienți cu hipertensiune arterială esențială, în special cu crize de hipertensiune arterială frecvente sau dezvoltarea de accident vascular cerebral acut, există, de asemenea, manifestări ale DIC cronice. Imaginea sa clinică depinde în mare măsură de boala inițială. Cel mai adesea predomină sindromul hipercoagulabil. Tromboembolismul apar mai des - nave de organe mici, cu dezvoltarea de modificări degenerative ale organismelor relevante. Posibile infarct miocardic.

Forme latente ale sindromului DIC
Formele latenți de DIC în cadrul însoți multe boli (boala cardiacă ischemică, insuficiență cardiacă, diabet, boli ale țesutului conjunctiv sistemic, boli renale, anumite boli infecțioase, etc.). În același timp, activitatea anticoagulantă și fibrinolitică a peretelui vascular scade, activitatea funcțională a sistemelor de generare pro-stacycyeneration este epuizată. Există, de asemenea, o serie de alte modificări care duc la tulburări locale de microcirculare. Pentru latent DIC nu se caracterizează complicații tromboembolice evidentă clinic sau diateză sângerare, iar această condiție este detectată numai prin metode de laborator. În prezent, există o opinie că aproape fiecare pacient cu patologie cronică poate detecta o formă latentă a sindromului DIC. Latentul sindrom DVS agravează cursul bolii subiacente și, uneori, progresia tulburărilor de hemocoagulare se poate manifesta clinic. În astfel de cazuri, putem vorbi despre trecerea fazei compensate a sindromului DVS latent în faza decompensată. În patul microcirculator, în acest caz se formează microtrombi, ceea ce agravează evoluția clinică a bolii subiacente.







Diagnosticul sindromului DIC latent
Pentru o lungă perioadă de timp există o fază de hipercoagulabilitate DIC (creșterea agregării plachetare spontane, fibrinogen, activitatea antitrombina III, scurtarea thromboelastogram calendarul, paracoagulation teste pozitive). Numărul de trombocite nu poate fi modificat pentru mult timp și chiar poate fi mărit. La unii pacienți, cu o zi înainte de modificările maxime ale coagulogramei, nivelul fibronectinei scade.

Diagnosticul trombozei venoase profunde și embolismului pulmonar
tromboză venoasă profundă a membrelor inferioare acționează boala destul de comuna si, de asemenea, poate duce la una dintre cele mai viata in pericol complicatii pacient - embolie pulmonară (PE). Riscul de a dezvolta tromboza venoasa profunda a crescut la femeile obeze și persoanele în vârstă, și gravidă, în cele mai multe cazuri (80-90%) este cauza embolism pulmonar.
Diagnosticarea în timp util a embolismului pulmonar până în prezent prezintă dificultăți semnificative datorate variabilității sindroamelor clinice în curs de dezvoltare, bruscă a dezvoltării și rapidității catastrofale a cursului bolii. Cu o terapie anticoagulantă în timp util, letalitatea nu depășește 10%. În prezent, un test de laborator pentru D-dimer este cercetarea principală și inițială care ar trebui prescrisă unui pacient în cazul pacienților cu PE suspectați.
D-dimerii sunt fragmente formate în plasma sanguină în timpul scindării fibrelor fibrinice care au apărut în interiorul patului vascular. Prin urmare, apariția dimerului D în plasma sanguină indică faptul că procesele de trombogeneză au loc în interiorul patului vascular. Valorile de referință ale conținutului D-dimer în plasma sanguină - mai mică de 0,25 g / ml (250 mg / l) sau 0,5 ug echivalenți de fibrinogen / ml (500 ug echivalenți de fibrinogen / l). Determinarea D-dimerului este utilizată pentru a exclude tromboza oricărei localizări și diagnosticări a sindromului DIC. La pacienții cu PE, testul este pozitiv în 95-98% din cazuri.

Algoritmul de diagnosticare a PE

Scheme de diagnosticare de laborator a tulburărilor în sistemul de hemostază

Valori mai mari ale D-dimer în plasmă poate fi în boala cardiacă ischemică, infarct miocardic, cancer, boli de ficat, proces inflamator activ, boli infecțioase, hematoame extinse, cu terapia trombolitică, sarcina, persoanele in varsta de 80 de ani. Heparina și imediat cauzează o scădere bruscă a nivelului de D-dimer, care are loc mai lent și în continuare directă tratamentul cu anticoagulante. Numirea anticoagulantelor este, de asemenea, însoțită de o scădere a nivelului de D-dimer, dar are un caracter mai lin. Nivelul de D-dimer crește de la începutul sarcinii, ajungând la 3-4 ori valorile inițiale până la sfârșitul sarcinii. valori semnificativ mai mari ale nivelurilor D-dimer detectate la femeile cu complicații ale sarcinii (gestoză, eclampsie), iar la femeile gravide cu diabet și boli renale.

Diagnosticul aprofundat al trombozei
Screeningul tulburărilor în sistemul proteic C + S
Încălcarea sistemului de fibrinoliză:

  • Activitatea plasminogenului
  • Activator de plasminogen tisular, t-PA
  • Inhibitor de activare a plasminogenului, PAI-1
  • α1-antitripsină
  • α2- antiplpzmin
  • α2-macroglobulina
  • homocisteină
  • Apolipoproteina A-1
  • Proteină C-reactivă
  • Determinarea rezistenței factorului Va la proteina C activată

Diagnosticul genetic al trombofiliei și trombozei

  • factor V mutații Leiden
  • mutații ale genei MTNFR
  • mutații ale genei protrombinei
  • polimorfismul genelor fibrinogene

Diagnosticul și monitorizarea tratamentului sindromului antifosfolipidic

  • APTTV-L +
  • Protrombină, PI
  • Lupus anticoagulante, test de screening
  • Anticoagulante Lupus care confirmă testul
  • Autoanticorpi la fosfolipide, IgG / IgM
  • Autoanticorpi la cardiolipin, IgG / IgM
  • Autoanticorpi la β2-glicoproteina I, IgM

Diagnosticul bolii Willebrand

Diagnosticul diferențial al hemofiliei A și B

  • APTTV-L -
  • Deficiența factorului VIII
  • Deficitul de factor IX

Monitorizarea tratamentului cu anticoagulante directe

  • Heparina din plasmă
  • APTTV-L - înainte și după sorbția de heparină
  • Timpul de trombină înainte și după sorbția de heparină
  • SFMC
  • Antitrombina III cu sorbție heparină
  • Hemogram: numărul de trombocite, eritrocite, leucocite, hemoglobină, hematocrit

Monitorizarea tratamentului cu anticoagulante indirecte (antagoniști ai vitaminei K)

  • APTTV-L -
  • Timpul de protrombină cu tromboplastină standardizată solubilă
  • Screeningul tulburărilor în sistemul proteic C
  • SFMC

Monitorizarea terapiei trombolitice

  • APTTV-L -
  • Protrombină, PI
  • Timp de trombină
  • Fibrinogenul (factorul I)
  • Determinarea cantității de plasminogen
  • Determinarea D-dimerului

Monitorizarea terapiei cu deficit de factor de coagulare

  • APTTV-L -
  • Protrombină, PI
  • Determinarea nivelului factorului de coagulare a deficitului cu o evaluare cantitativă a inhibitorului său






Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: