Teorii ale aterosclerozei

Împărtășește în teoria WhatsApp despre ateroscleroză

Ateroscleroza este o boală cronică care apare în pereții arterelor. Progresia procesului duce la formarea unei focalizări patologice în pereții arterelor cu formarea plăcilor fibroase. Aceasta duce la scăderea lumenului vaselor de sânge și la afectarea circulației organelor și țesuturilor. În funcție de localizarea procesului, se formează semne clinice care sunt caracteristice unei leziuni a unuia sau a altui organ. Ce cauzează plăcile aterosclerotice?







Varietate de ateroscleroză

Cele mai importante exemple din practica clinică sunt ateroscleroza vaselor cardiace și dezvoltarea bolii coronariene (IHD), ateroscleroza vaselor cerebrale. Cea mai formidabilă complicație a aterosclerozei arterei coronare este infarctul miocardic, iar o încălcare a alimentării cu sânge a vaselor cerebrale conduce la apariția unui accident vascular cerebral.

Inima dezvoltării bolii coronariene este leziunile aterosclerotice ale arterelor coronare, ceea ce duce la o întrerupere a nutriției muscularei cardiace. Reducerea pronunțată a arterelor coronare sau formarea unui tromb care blochează complet lumenul vasului duce la moartea celulelor miocardului și la dezvoltarea unui atac de cord.

Ateroscleroza vaselor care hrănesc creierul este mai frecventă la oameni după vârsta de 60 de ani. Manifestările clinice ale leziunilor aterosclerotice ale vaselor cerebrale sunt encefalopatia, tulburările de memorie, atenția, demența și psihoza. Insuficiența cronică a aportului de sânge este adesea complicată de accidente vasculare cerebrale. Ateroscleroza vaselor cerebrale este cauza bolilor ischemice. Stroke - încălcare acută a circulației cerebrale. În funcție de localizarea procesului patologic, în orice parte a creierului, se dezvoltă simptomele neurologice corespunzătoare.

Modificările aterosclerotice se regăsesc adesea în aorta, arterele rinichilor, arterele mezenterice (aportul de sânge al intestinului și stomacului), arterele pulmonare și periferice. Cele mai formidabile complicații în ateroscleroza aortei sunt tromboza aortei abdominale și dezvoltarea gangrena a picioarelor.

Modificările aterosclerotice în vasele care alimentează sistemul digestiv se manifestă ca tulburări în funcția tractului gastro-intestinal. Deteriorarea ischemică în aceste zone duce la hipotensiune și la dezvoltarea obstrucției intestinale. Posibila dezvoltare a disbiozelor și semne de malabsorbție (absorbție redusă). O complicație severă a aterosclerozei acestor artere este infarctul peretelui intestinal.

Una dintre manifestările de ateroscleroză a vaselor renale este hipertensiunea vasorena. O complicație gravă este tromboza arterei renale, care necesită intervenții chirurgicale.

Teorii ale aterosclerozei

Teorii ale aterosclerozei

Încă de la începutul secolului trecut, omul de știință rus N.N. Anichkov a formulat o teorie care a fost confirmată de experimentele pe animale, rolul principal al lipidelor în dezvoltarea schimbărilor aterosclerotice în peretele vascular al arterelor. El a exprimat pentru prima dată ideea că, în patogeneza leziunilor vasculare aterosclerotice, rolul principal este colesterolul. Această teorie poate fi numită teoria infiltrării lipoproteinelor (teoria colesterolului).







Pe scurt, teoria poate fi formulată după cum urmează: "fără colesterol nu există ateroscleroză". Se bazează pe influența colesterolului exogen, adică a colesterolului, care vine cu alimente. In favoarea acestei ipoteze, indicând faptul că formarea substratului primar al aterosclerozei in arterele - placi aterosclerotice - la animale experimentale au apărut activ atunci când este administrat în hrană la animalele de laborator crescute doze de colesterol.

Cu alte cuvinte, se presupune că dezvoltarea hipercolesterolemie alimentară - nivel ridicat de colesterol in sange, favorizeaza depunerea de colesterol în intimei (stratul interior al peretelui) arterelor. Această teorie are și are mulți suporteri în zilele noastre. Cu toate acestea, rolul colesterolului exogen (provenit din alimente), așa cum este considerat în prezent, nu este atât de semnificativ.

Există mai multe teorii ale leziunilor aterosclerotice ale arterelor. Acestea includ teoria tulburărilor sistemului antioxidant, teoria autoimună / inflamatorie, disfuncția infecțioasă, epitelială și o serie de altele. Aceste teorii se pot abate în stadiul proceselor care declanșează lanțul patologic al bolii. În viitor, după cum arată multe studii, fără participarea anumitor fracțiuni de colesterol, acest proces nu are loc. De asemenea, trebuie avut în vedere că numai 20% din colesterol provine din alimente, restul de 80% fiind sintetizate în organismul uman în diverse organe. Aproximativ 50% din colesterolul total este produs în ficat.

Biochimia aterosclerozei

NN Anichkov a studiat procesele de dezvoltare și degradare a plăcilor aterosclerotice, care sunt principalul substrat al acestei boli. Mai târziu, odată cu acumularea de cunoștințe în domeniul biochimiei, sa confirmat ideea participării necesare a colesterolului la formarea procesului patologic. A fost studiată participarea monocitelor, limfocitelor și celulelor musculare netede în formarea plăcilor aterosclerotice. De asemenea, sa demonstrat efectul mediatorilor de inflamație (citokine), enzime și multe alte molecule biologic active care contribuie la creșterea plăcii.

După cercetări a devenit clar că nativ (original) molecula de lipoproteine ​​cu densitate joasă (LDL, colesterol „rau“), care sunt purtătorul principal de colesterol, după oxidare sunt aterogenic, care contribuie la dezvoltarea aterosclerozei. Acesta este oxidat LDL găsit în macrofage, care sunt derivate din monocite in leziunile aterosclerotice ale arterelor. Se crede că etapa de oxidare a LDL native și legarea la macrofage - un stadiu în care oxidat LDL colesterol de macrofage stimulează captarea și ultimul rând în celule spumoase, încărcate cu lipide.

Adică, se poate spune că celulele spumante sunt un semn morfologic al modificărilor aterosclerotice în vasele arterelor. După ce macrofagele s-au transformat în celule spumante încărcate cu colesterol, se produce distrugerea și izolarea conținutului plăcii în mediu. Acesta este factorul care duce la blocarea arterelor vasculare.

Pe scurt: colesterolul "rău" după oxidare se leagă de celule care în mod normal joacă rolul de "sanitari" și se angajează în distrugerea deșeurilor de viață (macrofage). După legarea la LDL, ele devin "pungi de colesterol", crescând astfel riscul de formare a plăcii aterosclerotice.

Teorii ale aterosclerozei

Vederi moderne privind ateroscleroza

Datele experimentale s-ar părea să dovedească teoria infiltrării concludent alimentar al aterosclerozei. Dar, în cursul de studiu în continuare a cauzelor bolii, a devenit clar că nu este întotdeauna un exces de colesterol, are loc după consumul de alimente lui, este un factor care duce la dezvoltarea de modificări caracteristice ale aterosclerozei. putem spune că un rol de lider în patogeneza poate avea nu numai valori crescute ale colesterolului în sine, ci mai degrabă o încălcare a lipoproteină proces de schimb de joasa densitate, lipoproteine ​​cu densitate mare, echilibrul lor în corpul uman, funcția receptorului afectarea pe baza unor date noi.

În prezent, se exprimă opinia că principalele mecanisme / factori în dezvoltarea acestei patologii sunt: ​​predispoziția genetică, starea intimă a arterelor, tulburările metabolismului lipidelor și aparatul lor receptor. Aparent, dezvoltarea de modificări aterosclerotice necesită prezența unui număr de factori, inclusiv a hipercolesterolemiei.

Astfel, lanțul patologic de dezvoltare a procesului aterosclerotic nu este stabilit cu exactitate, acesta este subiectul unei cercetări științifice ulterioare. Odată cu acumularea de date noi bazate pe realizările biochimiei, biologiei moleculare și practicii medicale de studiu a bolilor asociate tulburărilor metabolismului lipidic, se poate aștepta știri în domeniul studierii aterosclerozei.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: