Deficit de acid folic și ateroscleroză. Infecțioase și virale ale aterosclerozei.
deficit de acid folic. ceea ce duce la tulburări metabolice și deficit de metabolice homocisteinei folat aminoacizi în importanță în dezvoltarea aterosclerozei nu este hipercolesterolemia inferior Cantitatea de homocisteina în țesuturi și în sânge, astfel, este crescută, care dăunează structura peretelui vasului și au efecte negative asupra funcției endoteliale (reglarea vasomotorie rupte și proprietățile anticoagulante ale endoteliului ), apare și du-te-motsisteinuriya pe lângă impactul negativ asupra hyperhomocysteinemia funcției endoteliale induce modificări în peretele satisface caracteristic aterosclerozei și stimulează proliferarea MMC promovează creșterea aterosclerotice hyperhomocysteinemia plăcilor grad adesea direct corelate cu hipercolesterolemie.
Pe fondul deficitului de marcat de acid folic au boala severa aterosclerotică arterelor coronare (CHD), cerebrală (crește semnificativ riscul de accident vascular cerebral) sau carotida si alte artere
Teoria infecțioase și virale aterosclerozei discutat în mod activ în răspunsul inflamator recent este în centrul tuturor etapelor leziunii aterosclerotice Chlamydia pneumoniae, H. stâlp de înaltă tensiune, herpes simplex joaca un rol in patogeneza aterosclerozei este de remarcat faptul că ateroscleroza si inima defecte sunt asociate (în special a celor cu vârsta cuprinsă între 45-55 ani ) cu chlamydia pneumonie Deci, adulti frecventa de detectare a anticorpilor la acesta este mai mare de 50% au o varietate de virusuri herpes (Coxsackie, herpes simplex 1, și / sau tipuri de 2, citomegalovirus si virusul Ebstayna-Barr) virusul hepatitei A, care poate deteriora vascular endotelial mecanismul exact al virusului bolii arteriale nu este clar.
metabolismul lipidic, probabil deranjat în ele afectate celulele endoteliale ale arterelor, ceea ce duce la apariția hipercolesterolemiei Deși există doar dovezi experimentale ale acestei teorii. Ateroscleroza - un proces inflamator, inflamația cronică a endoteliului este verificată prin niveluri ridicate de proteina C reactiva (SRP), indică prezența creșterii plăcilor „instabile“ și citokine proinflamatorii nou (și în alte tipuri de inflamație). Monocite, macrofage și limfocite T, care lucreaza in dezvoltarea aterosclerozei - este tipic de celule inflamatorii. Ateroscleroza în inflamația cronică și nivelurile crescute de specii reactive de oxigen de la un dezechilibru (sinteza lor depășește nivelul de protecție antioxidant). Se crede că prezența inflamației în placă (impactul Chlamydia pneumoniae) o face mai vulnerabile (risc crescut de ruptura), care favorizează dezvoltarea sindromului coronarian acut (SCA).
Cauza acestui fapt poate fi factorii non-infecțioși (stres oxidativ, tulburări hemodinamice).
Deteriorarea endoteliului este momentul inițial al aterosclerozei. Dezvoltarea aterosclerozei poate fi cauzată de efectele adverse asupra endoteliului factorilor nocivi: CO (la fumători); factorii hemodinamici (de exemplu, creșterea bruscă a tensiunii arteriale la pacienții hipertensivi); viruși și chlamydia; LDL oxidat (modificat) și o încălcare a sintezei de NO. Trombocitele sunt fixate în zona afectată, activarea acestora conducând la o cascadă de reacții celulare care contribuie la formarea unei plăci. Teoria modificată include o combinație de anomalii lipidice și leziuni endoteliale, care se completează reciproc.
Astfel, efectul combinat al FF patogen (care afectează sistemul receptor, endoteliu, și metabolismul lipidic) conduce la dezvoltarea unor reacții complexe și ateroscleroza.
În cursul aterosclerozei, se disting etapele:
• progresie - hipercolesterolemia, și creșterea concentrațiilor HSLPONP HSLPNP, formarea plăcilor aterosclerotice, cu dezvoltarea simptomelor clinice ale aterosclerozei (de exemplu, apariția angină pectorală și infarct miocardic);
• dezvoltarea inversă a plăcilor aterosclerotice;
• stabilizarea.
În formarea plăcilor aterosclerotice (ateroscleroza bază morfologic) implicate atât factori generali și locali. Foarte mult depinde de predispoziția genetică a organismului la dezvoltarea aterosclerozei. Dacă factorii comuni (hipercolesterolemie, creșterea HSLPONP concentrației, HSLPNP și nivelul HSLPVP redus), combinate cu locale (proliferarea MMC, dezintegrarea celulelor endoteliale și permeabilitatea crescută a peretelui vascular), la nivelul intimei peretelui arterial (ateroscleroza cel mai izbitoare), apoi începe formarea plăcilor aterosclerotice .
Trimiteți-le prietenilor: