AA Vorobyeva, candidat la Științe Medicale AV Vasiliev
Centrul științific de neurologie, RAMS, Moscova
Boala Alzheimer (AD) este cea mai frecventa cauza de dementa (aproximativ 80%) [1,2]. demența vasculară Printre alte cauze de dementa trebuie remarcat (20%, este adesea asociat cu boala Alzheimer), boala lui Levi, boala Pick, leziuni toxice pentru sistemul nervos central (alcool, intoxicație cu monoxid de carbon, efectul toxic al medicamentelor), tulburări metabolice (deficit de vitamina B12, tiamina , patologie ficat, rinichi), tulburări endocrine (hipotiroidismul), boala inflamatorie a sistemului nervos central (neurosifilis), vasculita, stare post-traumatice si postanoksicheskie, tumori cerebrale, su hematom dural, hidrocefalie presiune normală.
Tratamentul actual al bolii Alzheimer este cel mai eficient în primele etape ale bolii. Cu toate acestea, diagnosticul precoce al Alzheimer și alte demențe este extrem de dificil.
Miezul tabloului clinic al astmului este:
1. Sindromul de demență progresivă.
2. cognitive (cognitive) deficiență multiplă care este o combinație de tulburări de memorie (deteriorarea stocare noi și / sau redare acumulata anterior), iar prezența semnelor, cel puțin una dintre următoarele deficite cognitive:
Conform ICD-10 [4], pentru diagnosticul bolii Alzheimer este necesară pentru a confirma prezența demenței și a exclude toate celelalte cauze de dementa - de istorie, examenul fizic și studii instrumentale.
În prezent, în plus față de criteriile ICD-10 criterii NINCDS-ADRDA utilizate pe scara larga pentru diagnosticarea bolii Alzheimer (Institutul National de Neurologie si tulburari de comunicativa si accident vascular cerebral si boala Alzheimer si tulburari de asociere) [5] a propus aceleași instituții nume de cercetare în 1984 an. Conform acestor criterii, se disting 4 grade de fiabilitate a diagnosticului clinic:
Aplicarea criteriilor de diagnostic listate permite creșterea preciziei diagnosticului clinic al bolii Alzheimer la 90-95% [7], cu toate acestea, un diagnostic clar poate fi făcut doar cu confirmarea ei prin cercetarea neuromorfologică a creierului în autopsie. Nu rezolvați criteriile și problema diagnosticului într-un stadiu incipient al bolii, deoarece acestea devin informative numai în dezvoltarea tulburărilor cognitive ale gradului de demență.
Metode de diagnosticare a radiațiilor
O caracteristică a bolii Alzheimer este o leziune predominantă a emisferelor temporomandibulare ale neuronilor cerebrale și colinergici din miezul bazal al Meinert. În primul rând în boala Alzheimer, părțile mediane ale lobului temporal sunt afectate. Atrofia hipocampului este un indicator timpuriu, dar nu absolut specific, al bolii. Prezența focarelor vasculare mici sau a leukoareozei periventriculare limitate nu exclude diagnosticul bolii Alzheimer [8].
În Suedia, oamenii de știință au studiat riscul de a dezvolta boala Alzheimer în rândul pacienților cu insuficiență cognitivă ușoară. Utilizând RMN perfuzie, sa constatat că pacienții cu flux sanguin corticosteroizic redus al lobilor parietali au un risc de 3 ori mai mare de a dezvolta boala Alzheimer [10].
O caracteristică neuropatologică importantă a bolii Alzheimer este depunerea proteinei β-amiloid. Noile realizări în domeniul tomografiei cu emisie de pozitroni fac posibilă observarea β-amiloidului în creier [11].
Markerii bolii Alzheimer
Deja a menționat studiul riscul de a dezvolta boala Alzheimer la pacientii cu insuficienta renala usoara cognitive a inclus, de asemenea, un studiu al nivelului de beta-amiloid si proteina tau in lichidul cefalorahidian. Oamenii de știință au descoperit că nivelurile acestor proteine a crescut in lichidul cefalorahidian arată o creștere a riscului de a dezvolta boala de 13 ori. În cazul în care creșterea concentrației de markeri în lichidul cefalorahidian a fost însoțită de o scădere a fluxului sanguin cortical, a fost observat un risc mai mare de a dezvolta boala Alzheimer. Interesant, din cei trei parametri studiați (flux cortical sanguin, nivelul de beta-amiloid, nivelul proteinei tau) de dezvoltare mai iminentă a bolii indică în mod fiabil nivelul fluxului sanguin in cortexul lobi occipitale ale creierului. [10]
Boala Alzheimer utilizează în prezent medicamente din mai multe grupuri farmaceutice. De exemplu, inhibitorii centrali ai acetilcolinesterazei (amiridină, donepezil, galantamină), antagoniști ai receptorilor NMDA (memantină). Există indicații privind capacitatea de a încetini progresia acestei boli cu terapia de substituție estrogenică la femeile aflate în postmenopauză, medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene, vitamina E și selegilina [15].
De asemenea, se presupune că, pe lângă acetilcolinesteraza, reglarea nivelului de acetilcolină în creier este efectuată de o altă enzimă, butirilcolinesteraza [16]. Prin urmare, ar trebui să ne așteptăm la un efect mai mare din partea medicamentelor care au o acțiune dublă (rivastigmină), adică capabile de inhibarea atât a acetilcolinesterazei, cât și a butirilcolinesterazei.
În prezent, se dezvoltă medicamente care vor afecta în mod direct problema primară a bolii Alzheimer - procesul de concentrare a amiloidului. Aceasta este așa-numita terapie anti-amiloidă. Terapia anti-amiloid se bazează pe introducerea de anticorpi care interferează cu sinteza amiloidului sau conduc la distrugerea acestuia. Acesta poate fi fie anticorpi direct la amiloid [11,35,36], și anticorpi la enzimele implicate în sinteza sa [37]. Un studiu clinic preliminar a arătat un efect pozitiv al injectării intravenoase a imunoglobulinei donate purificate [38]. Trebuie totuși subliniat faptul că încercările de a trata această boală cu imunoglobulinele sunt asociate cu un risc mai mare de a dezvolta complicații severe ale genezei alergice.
Lista literaturii utilizate
Articole similare
-
Febra febrei - cauze, simptome, diagnostic, tratament, eurolab, boli infecțioase
-
Boli ale sistemului circulator, tratament, cauze, simptome, prevenire, boli și boli
Trimiteți-le prietenilor: