La pacienții cu hipercalcemie, segmentul ST este trunchiat sau complet absent, iar durata intervalului Q-T este redusă. Hipercalcemia experimentală crește durata intervalului P-R și a complexului QRS. și, de asemenea, provoacă apariția complexelor ectopice și a fibrilației ventriculare. La câini hipercalcemie reduce frecvența ritmului sinusal și mărește intervalul A-H în timpul stimulării artificiale atriale, dar aceste manifestări observate numai la concentrații plasmatice mai mari de calciu și 9,6 la 10,5 meq / l, respectiv. La pacienții cu hipercalcemie severă, QRS și P-R sunt adesea crescuți, uneori se observă un bloc AB de gradul doi sau trei.
Până în prezent, nu s-au obținut dovezi convingătoare potrivit cărora hipercalcemia crește frecvența excitațiilor ectopice. Cu toate acestea, sa sugerat că moartea bruscă a pacienților în timpul crizei hiperparatiroidiene și în alte condiții asociate cu hipercalcemie severă poate fi cauzată de fibrilația ventriculară. Într-un caz, se crede că moartea bruscă postoperatorie a unui pacient cu o concentrație plasmatică de calciu de 18 meq / l a fost asociată cu aritmie.
La pacienții cu hipocalcemie, segmentul ST și intervalul Q-T sunt crescute. Durata segmentului ST este invers proporțională cu concentrația de calciu din plasma sanguină. Creșterea intervalului Q-T este asociată cu o durată mai lungă a perioadei refractare a ventriculilor. Acest efect ca atare, chiar și în absența eterogenității perioadelor refractare sau a schimbărilor de conducere, poate fi considerat ca fiind cauza aritmiei. Hipocalcemia moderată cauzată de introducerea de Na 2 EDTA. suprimă excitațiile ectopice supraventriculare și ventriculare la aproximativ 50% dintre pacienți. Complexele ectopice, suprimate în timpul hipocalcemiei, reapar după administrarea de calciu.
Efectul concentrației mari sau scăzute de sodiu asupra manifestărilor ECG, ritmului cardiac și exercițiului fizic pare nesemnificativ dacă mărimea acesteia rămâne în limitele compatibile cu viața. Cu toate acestea, la pacienții cu tulburări de conducere intraventriculare cauzate de hiperkaliemie, hipernatremia scade, iar hiponatremia prelungește durata complexului QRS.
Deși hipomagneziemia, cum ar fi hipermagneziemia, este capabilă să exercite o anumită influență asupra refractării și conducerii, manifestările ECG specifice acestor tulburări nu au fost încă dezvăluite. Hypermagnezia deprimă conducerea atrioventriculară și intraventriculară. Într-un experiment pe animale, congestia ventriculară atrială poate fi observată atunci când concentrația de magneziu ajunge la 3-5 mmol / l. Această concentrație este semnificativ mai mare decât cea care determină stoparea respiratorie. Administrarea intravenoasă a sărurilor de magneziu poate contribui la eliminarea aritmiilor, atât în prezența, cât și în absența tratamentului cu preparate digitale. Aritmia severă ventriculară cu hipomagneziemie este descrisă la pacienții cu diferite afecțiuni clinice, asociate de obicei cu hipokaliemia și alte anomalii ale echilibrului electrolitic. Cu toate acestea, rolul hipomagnezemiei în sine în dezvoltarea tulburărilor de ritm este dificil de stabilit. Eliminarea aritmiei prin introducerea magneziului nu poate servi ca dovadă că tulburările de ritm sunt cauzate de o deficiență de magneziu, deoarece magneziul are un efect antiaritmic necondiționat. Mai mult, nu există date fiabile privind evoluția aritmiei la animale experimentale în condiții de deficit de magneziu artificial.
Acidoza și alcaloza sunt de obicei însoțite de o modificare a concentrației de potasiu sau de calciu ionizat în plasma sanguină. Prin urmare, este dificil să se determine dacă modificările pH-ului extracelular, ca atare, cauzează orice manifestare ECG specifică
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: