Gastrita atrofică cu diferite etiologii, ca cauză a duodenitei secundare;
· Evacuarea accelerată din stomac;
· Leziunea secundară a stomacului în duodenita cronică (duodenostază, DGR, gastrostază), inclusiv în cazurile de digestie anormală a cavității în DPC;
Scăderea acidificării WPC;
· Sindrom de creștere bacteriană excesivă;
· Insuficiență secundară exocrină a ficatului și a pancreasului datorită stimulării inadecvate a eliberării de colecistocinin;
· Încălcarea hidrolizei proteinelor și a grăsimilor asociate atât cu lipsa de pepsină, cât și cu activarea secundară inadecvată a hidrolazelor în PDC;
Leziunea difuză a mucoasei în cron. duodenita, inclusiv infecția infecțioasă, imunitatea, etiologia radiațiilor, pe fondul enteropatiei glutenului, a bolii Crohn, a amiloidozelor etc .;
· Leziuni inflamatorii-distructive extensive ale mucoasei DPC incluzând ischemia;
Diskinezia duodenului (întreruperea contactului complet cu enzimele digestive);
· Activarea defectuoasă a enzimelor pancreatice;
· Insuficiența activității digestive din cauza deficienței enzimelor DPK proprii;
· Deficitul secundar de hormoni al DPC, deficiența peptidelor de reglare;
· Insuficiența pancreatică exocrină secundară;
· Deteriorarea motorului, tranzitul accelerat al conținutului;
· Inactivarea peerulară a enterokinazei, a lipazei și a altor enzime;
· Pancreatită cronică primară și duodenită secundară;
· Scăderea secreției de CCK și secretină în legătură cu procesele inflamatorii / atrofice din mucoasa DPC;
· Creșterea presiunii în cavitatea duodenului (duodenoză) și dezvoltarea cronului. pancreatită secundară;
· Pancreatită secundară, care sa dezvoltat datorită reflexelor patologice din peretele inflamat al PDK;
· Patologia zonei fatale;
· Inactivarea enterokinazei și a lipazei datorită acidificării cavității KDP și a altor cauze;
· Activarea defectuoasă a enzimelor pancreatice, în primul rând a lipazelor.
· Cu leziuni hepatice primare (hepatită de diferite etiologii) și duodenită secundară;
· Colecistită și duodenită secundară;
· Cu LAD și duodenită secundară;
· Pentru dischinezia GVP asociată cu duodenita cronică;
· Cu tulburări secundare ale funcției tractului hepatobiliar pe fundalul duodenitei cronice, papilită de diverse etiologii.
Deficiența acizilor biliari datorită:
· Scăderea sintezei acizilor biliari în patologia parenchimului hepatic;
· Tulburări de secreție biliară;
Inactivarea acizilor biliari.
· Pierderi crescute de acizi biliari;
Deficiență de enzime podzhel. glandelor cauzate de:
Inactivarea enzimei podzhela. glandele cu pH scăzut al DPC (lipsa de separare a bicarbonatului cu bila);
· Stimularea insuficientă a fermentației în pancreas;
Perturbarea amestecării alimentelor cu dischinezia concomitentă a duodenului;
Reducerea secundară a funcției secretorii a stomacului;
Dezvoltarea tulburărilor digestive în duoden și intestinul subțire contribuie în mod egal, atât tulburările hyperlinkuri și hipokinetice, cum ar fi acidifierea excesivă sau creșterea pH-ului mediu KPD ca stimularea insuficientă a sistemului neuropeptidelor KDP și reactivitatea crescută.
Cele mai pronunțate tulburări de digestie din PDK, cu atât mai mult suferă următoarele:
a. functiei motorii si digestiv al stomacului: o violare evacuare gastroduodenale -> gastrostasis -> violare a secreției gastrice -> deteriorarea în continuare a digestiei în duoden -> formând în continuare un cerc vicios;
b. funcției hepatice, sistemul biliar, pancreasului: tulburări digestive în KPD -> indigestie în stomac -> violarea evacuare gastroduodenale -> DGR -> gastrostasis -> violare a secreției gastrice -> deteriorarea în continuare a digestiei în duoden -> în jurul cercului.
Ulterior, există o încălcare a digestiei parietale și apoi a absorbției.
Acest sistem vicios funcționează, indiferent de ceea ce este cauza tulburărilor digestive în KPD - malformații congenitale, duodenită cronică (primară sau secundară), boala ulcer peptic, tulburări primare ale motorului, secretor, funcția hormonului PDK. Acest sistem este nespecific și multifactorial, dar toate legăturile sale sunt interdependente.
Tulburări de alimentație în duoden în duodenita cronică este doar un anumit tip de patologie digestivă în intestinul subțire proximal, iar exemplul său poate fi ilustrat prin întregul sistem de tulburări funcționale în zona KDP.
Clinica și diagnosticul afecțiunilor digestive ale duodenului
· În stadiile incipiente ale duodenitei cronice, tulburările digestive sunt latente.
La o exacerbare este posibilă apariția frustrării dispeptice (un meteorism, un scaun instabil).
· În viitor, pot exista semne de diaree cronică sau constipație, grade diferite de severitate. Diaree la pacienții cu dischinezie concomitentă SCI are adesea un caracter hipersecretor (fecale în apă). Hyper secreția se dezvoltă datorită unei încălcări a digestiei grăsimilor. Cu steatorie pronunțată, fecalele sunt asemănătoare cu labirintele, care nu se pot spăla cu apă. Diareea poate fi de asemenea cauzată de un mecanism hiperosmolar asociat cu o creștere a componentelor alimentare neabsorbite (proteine și carbohidrați) în sindromul maldigestiei / malabsorbției. Cu acest tip de diaree, există deseori un meteorism pronunțat, care se dezvoltă datorită activității proceselor de fermentație sau a proceselor de dezintegrare (depinde de microflora și de tipul predominant de tulburări digestive).
· Dacă există hiperclorhidrie, colestază, disfuncție motorie spastico-atonică a intestinului mic și gros, atunci pacientul va prezenta constipație cronică.
· Este posibilă alternarea fenomenelor de diaree și constipație.
· În cele din urmă, digestia în spatele cavității este perturbată hidroliza parietală și absorbția nutrienților, pierderea în greutate, hipovitaminoza, deficitul de proteine (tabelele 2, 3)
Indicatori de malnutriție
· Ușoară (debitul total de acid colic în intervalul 0,6-1,2 mmol, durere moderată și greutate în epigastru, dreapta hipocondrul, scăderea apetitului, pierderea in greutate usoara, intolerante alimentare grase, constipație cronică, flatulență, moderat hipovitaminoza A, D, E, K și B;
· Grad mediu (rata de producție a acidului cololic la nivelul de 0,1-0,5 mmol / h după stimulare.
· Grad sever (rata de producție a acidului cololic este mai mică de 0,1 mmol / h, se observă în cazul pierderii bilei prin fistule externe, cu ciroză severă, hepatită cu un grad ridicat de activitate.
Clinic, deficiență moderată și severă dispepsiei biliare apar ascuțite, pacienții nutriție epuizare, fenomene de osteoporoză, beriberi A, B, D, E, K și colab.
Sarcina medicului pentru fenomenele de durere și de dispepsie în duodenita cronică observate în curs de dezvoltare a proceselor patologice in pancreas, sistemul ZHVP, ceea ce duce la tulburări digestive, nutriție și pacient care necesită corecție în timp util.
În diagnosticul tulburărilor digestive, în plus față de manifestările clinice ale dispepsiei și tulburărilor de alimentație, este de mare importanță un studiu coprologic complet. Cu toate acestea, ar trebui subliniat că astfel de manifestări, cum ar fi polifecal și steatorrhoea, se observă de obicei cu încălcări pronunțate ale digestiei cavității, asociate în principal cu o încălcare gravă a funcției exocrine a pancreasului.
Cu o patologie a digestiei departe, volumul scaunului creste la 400-500 g pe zi, diviziunea intestinala dobandeste o consistenta caracteristica de labirint (steatorrhea). Scaunul conține multă grăsime neutră (mai mult de 5-7 g), fibre musculare (createrorrhea) și boabe de amidon (amiloree). Patologia secreției biliare, în special pronunțată, (colestază) este însoțită, așa cum sa arătat mai sus, de o deficiență a acizilor biliari. În fecale o mulțime de acizi grași și săpunuri, pH-ul este mutat la partea acidă.
O metodă informativă pentru determinarea insuficienței exocrine a pancreasului este determinarea elastazei pancreatice 1 în scaun. În mod normal, nivelul său este de 200-500 μg pe 1 g de fecale și de mai sus, cu un grad insuficient de media - până la 200 μg / g, iar în caz de severă - mai mic de 100 μg / g.
De regulă, steatorea pronunțată și polifecolul sunt însoțite de o imagine histologică a degenerării și atrofiei epiteliului intestinal de aspirație a duodenului și a altor părți ale intestinului subțire.
Nevoia de a atrage specialiști
· Nevoia de a implica un neurolog si endocrinolog apare atunci când necesitatea de a clarifica natura și provoacă tulburări astenonevroticheskih în formă neuro-vegetativă a duodenită, este deosebit de frecventă la femei, și este însoțită de dureri de cap severe de tip migrenă.
· În prezența simptomelor de disfuncție motorie a ulcerului duodenal, a duodenozelor pronunțate, este necesară consultarea unui chirurg.
Găzduit pe Allbest.ru
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: