Cea mai severă manifestare a IHD, caracterizată prin dezvoltarea necrozei ischemice a miocardului în 18-24 de ore de la debutul ischemiei.
Clasificare. În funcție de momentul producerii, acestea sunt:
infarct miocardic primar (acut)
recurente (în curs de dezvoltare în 4 săptămâni după o afecțiune acută);
repetată (în curs de dezvoltare după 4 săptămâni după o acută)
În ceea ce privește membranele inimii:
Etapele infarctului miocardic.
Stadiul necrotic. Infarct macroscopic - alb, cu nicovală hemoragică de formă neregulată. Un sit microscopic de necroză cu liza nucleului, o descompunere fragmentată a citoplasmei cu o zonă de delimitare de-a lungul perimetrului.
Stadiul cicatrizării începe cu dezvoltarea delimitării, leucocitele secretă enzime proteolitice, facilitând astfel liza miocardiocitelor moarte. Timp de 3-4 zile, se dezvăluie macrofagele, apar fibroblaste și pe 7-10 zile se formează țesut de granulare, care se dezvoltă în 1-2 săptămâni. Această etapă durează aproximativ 2 luni cu formarea unei cicatrici (cardi-ciroză post-infarctă mare-focală).
HIBS se dezvoltă de obicei la pacienții vârstnici, uneori însoțiți de insuficiență cardiacă cronică cu severitate variabilă. Caracteristici morfologice sunt: ateroscleroza coronariană constrictiv, hipertrofia cardio focale mari și mici, miocardic daune de diferite focare de severitate. Când cardioscleroză melkoochagovogo determinat mici (1-2 mm) leziuni ale tesutului conjunctiv cu cardioscleroză macrofocal - cicatrici postinfarct. Anevrismul cronic al inimii reflectă vindecarea și cicatrizarea zonei de necroză cu proeminența peretelui subțire. În zona anevrismică, sunt descoperite țesuturile conjunctive de diferite grade de maturitate, rămășițele țesutului necrotic și fibrele musculare conservate. În cavitatea anevrismului se formează adesea un trombus parietal. Cauza decesului cu HIBS este insuficiența cardiacă cronică și sindromul tromboembolic.
pathomorphosis
Terapia tromboembolică restabilește vasele de sânge în vasele afectate în 70% din cazuri. În zona "infarctului neterminat", impregnarea hemoragică are loc cu formarea unui infarct hemoragic, care se desfășoară în mod deosebit greu. Reperfuzia nu numai că "salvează" miocardiocitele cu modificări reversibile, ci creează și benzi contractuale în fibre deja moarte. Reluarea circulației sanguine în porțiunea ischemică a miocardului induce fibrilația prin spălarea zonei ischemice a substanțelor aritmogene. Astfel, tranziția la stadiul necrotic al infarctului este întreruptă, nu există pericolul de a dezvolta o moarte coronariană bruscă cu fibrilație ventriculară.
1. Granulomul de sifilis. Patogenie - spirochetă palidă, un băț de Shaudin-Hoffmann. In dezvoltarea sifilisul dobândite sunt trei perioade: primar, secundar, terțiar. Granulomul - Gunma - caracteristic perioadei tertiar (de la Gummi latină -. Adeziv). De obicei gumma este solitară, solitară. Gunma pot fi localizate în diferite organe și țesuturi: oase, piele, ficat, creier, și alte tumora este nod macroscopic de la câțiva milimetri până la 2,3 cm, din care partea centrală este ocupată de masă lipicioasă (necroză fibros) vâscos la periferie - dense. țesut conjunctiv. Microscopic, stratul interior al capsulei fibroase se invecineaza cu masa necrotică, reprezentată de limfocite, celule plasmatice ale abundenței (celule Marshalko-Unna) celule epiteloide ușor, fibroblaste, celule gigant izolate Pirogov-Langhans. În granulom există multe capilare, fibre reticulare. Pe lângă gummas în perioada terțiară, care de obicei se dezvoltă după câțiva ani (4-5 și mai mult) după infectare, se pot dezvolta inflamația granulomatoasă difuză - infiltrarea cleios. Compoziția infiltratului este identică cu cea a gingiei. În același timp, se manifestă rapid tendința la scleroză. Cleios infiltrare apare mai frecvent la mijloc și învelișul exterior al aortei și se numește mezaortita sifilitica. Într-un rezultat - o scleroză cu o deformare ascuțită a țesăturilor.
Granulomul de lepră (lepră). Agentul cauzal este bățul lui Hansen, este colorat în culoarea roșie conform lui Tsil-Nielsen. Această boală afectează pielea, sistemul nervos periferic și alte țesuturi. Granulom - leproma - constă în principal din macrofage cu citoplasmă vacuole mari în care se găsesc sub formă de bare Hansen mănunchi de țigări (celule Virchow) și limfocite, celule plasmatice, fibroblaști.
Se acceptă să se distingă trei forme clinice și anatomice ale leprei, în funcție de rezistența organismului: 1) cu rezistență ridicată - tuberculoid. 2) cu un nivel scăzut de leprație. 3) intermediar - dimorfic.
Cu formă tuberculoidă. care se desfășoară clinic benign, uneori cu auto-vindecare, în granulom sunt celule epiteliale, celule gigante din Pirogov-Langhans. Înfrângerea pielii este difuză cu multe pete, plăci cu depigmentare ulterioară. În fibrele nervoase se determină infiltrarea difuza a celulelor epiteliale. Schimbările în organele interne nu sunt caracteristice.
Forma leprromatoasă se caracterizează prin dezvoltarea inflamației granulomatoase difuze. Deci, înfrângerea pielii facială este uneori însoțită de desfigurarea exteriorului - "fața leului". nevrita lepromatous caracterizate prin infiltrarea difuză a macrofagelor elementelor nervilor senzoriali, cu inlocuire treptata fibrelor nervoase de țesut conjunctiv. Se dezvoltă anestezia. Granuloame gasit in ficat, ganglionii limfatici, splina, măduva osoasă și alte organe endocrine. In cazul unui rezultat nefavorabil, provocate de distrugerea țesuturilor formate ulcere necroza tisulară extensivă profundă până părți ale corpului samoamputatsii.
Granuloma rhinoscleroma. Agentul cauzal este o baghetă a lui Wolkowicz-Frisch. Există inflamație a tractului respirator mucos, nasul cu creșterea unui țesut granular special, cu o consistență densă, îngustându-și lumenul. Din punct de vedere macroscopic, țesutul este roșu-maroniu, suprafața membranelor mucoase este puțin umorătoare. Microscopically granulom constau din limfocite, celule epiteloide, celule plasmatice, macrofage mari - celule Mikulicz (cu citoplasmă nezhnopenistoy ușoare, conținând uneori un agent patogen), celule Roussel (celule plasmatice cu acumulare de hialin din aceasta) fibroblaști. Granuloamele suferă rapid scleroză, ceea ce duce la stenoză a căilor respiratorii, uneori asfixie.
Granuloma sapa. Agentul cauzal este bacilul sapa. Afectează mucoasa nazală, pielea, plămânii. Se formează noduli, granuloame, constând din celule epiteliale, leucocite neutrofile și cariorexis caracteristice. Există o topire purulente cu o vâscozitate specială a puroiului.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: