Diagnosticul infarctului miocardic, competent cu privire la starea de sănătate pe ilive

Modificări ale altor indicatori de laborator

Creșterea nivelului ASA se observă la 97-98% dintre pacienții cu infarct miocardic focal mare. Creșterea este determinată după 6-12 ore, ajungând la un maxim după 2 zile. Indicatorul se normalizează de obicei până la 4-7 zile de la debutul bolii.







Odată cu dezvoltarea infarctului miocardic marcat creșterea numărului de leucocite în sânge, creșterea vitezei de sedimentare a hematiilor (VSH), creșterea nivelului de globulina gamma, niveluri reduse de albumină, test pozitiv pentru proteina C reactiva.

Leucocitoza se produce la aproximativ 90% dintre pacienți. Gravitatea acesteia depinde într-o anumită măsură de amploarea infarctului (în medie 12-15 x 109 / L). Leucocitoza apare la câteva ore după declanșarea unui atac de durere, atingând vârf la 2-4 zile și, în cazuri necomplicate, scăzând treptat la normal în decurs de o săptămână. Leucocitoza se datorează în principal creșterii numărului de neutrofile.

În cazul infarctului miocardic, ESR începe să crească în ziua a 2-3-a, atingând un maxim la a doua săptămână. Întoarcerea la linia de bază are loc în 3-4 săptămâni. În general, aceste modificări indică existența inflamației sau necrozei în organism și sunt lipsite de specificitate de organe.

Ecocardiografie cu infarct miocardic

Ecocardiografia - o metoda non-invaziva, cu care puteți instrui informații fiabile cu privire la starea funcției contractile miocardice regionale și generale, pentru a studia mișcarea sângelui în cavitățile inimii, precum și pentru a studia structura și funcția dispozitivului de supapă. Utilizarea ecocardiografie poate obține informații despre parametrii cum ar fi debitul cardiac, sistolic final și volumele ventriculare stângi diastolica, fracția de ejecție, și altele.

Ecocardiografia, cu referire la diagnosticul de sindroame coronariene acute, permite:

  • să excludă sau să confirme diagnosticul de infarct miocardic acut;
  • identificarea condițiilor non-ischemice care cauzează durere în piept;
  • estimarea previziunilor pe termen scurt și pe termen lung;
  • Identificați complicațiile unui infarct miocardic acut.

Infarctul miocardic cauzează încălcări ale contractilității locale a ventriculului stâng de diferite grade de gravitate. Structura țesutului din zona cu contractilitate afectată poate indica durata infarctului. Adesea, o linie de demarcație ascuțită este vizibilă la graniță cu segmente normale. Limita dintre miocardul akinetic și cel normal este uneori bine vizualizată.

Pentru apariția unei încălcări segmentale a contractilității miocardice, determinată prin ecocardiografie, mai mult de 20% din grosimea peretelui ventricular este deteriorată. Se poate determina localizarea și prevalența infarctului miocardic.

Echocardiografia este utilă în special în perioadele timpurii. Disfuncția valvei mitrale, extinderea infarctului miocardic, trombii parietale și complicațiile mecanice ale infarctului miocardic sunt ușor de identificat. În timpul unui episod de ischemie miocardică, poate fi detectată hipokinezia locală sau akinezia din peretele ventriculului stâng. După dispariția ischemiei, se poate observa restabilirea contractilității normale.







Numărul de segmente implicate, obținut în evaluarea contractilității peretelui inimii, ca măsură a funcției reziduale a ventriculului stâng are o valoare prognostică precoce și tardivă în prezicerea posibilității de complicații și de supraviețuire. Diluarea peretelui ventriculului stâng indică un infarct miocardic anterior. Cu o bună vizualizare, când se observă întregul endocard, contractilitatea normală a ventriculului stâng aproape elimină infarctul miocardic.

Myoglobina este o proteină care leagă oxigenul cu mușchii scheletici transversali și miocardul. Molecula sa contine fier, similar cu structura moleculara a hemoglobinei si este responsabil pentru transportul de 02 in muschii scheletici. Myoglobina este unul dintre cei mai vechi markeri ai leziunii miocardice, deoarece creșterea nivelului său în sânge este determinată deja în 2-4 ore de la debutul infarctului miocardic acut. Concentrația maximă este atinsă până la 12 ore și apoi în decurs de 1-2 zile scade la normal. Datorită faptului că eliberarea de mioglobină liberă în sânge poate fi cauzată de o serie de alte afecțiuni patologice, nu este suficient să se justifice diagnosticarea infarctului miocardic doar cu acest marker.

Markerii cei mai specifici și mai fiabili ai necrozei miocardice sunt troponinele cardiace T și I (permit detectarea chiar și cele mai mici leziuni ale miocardului).

Troponinele sunt proteine ​​implicate în procesul de reglare a contracției musculare. Troponin-I și troponin-T ai miocardului și a mușchilor scheletici au diferențe structurale, ceea ce face posibilă izolarea formelor lor cardio-specifice izolate prin metode de imunotestare. Aproximativ 5% din troponină-I este în formă liberă în citoplasma cardiomiocitelor. Datorită acestei fracțiuni, troponina-I este detectată în plasma sanguină după 3-6 ore de la deteriorarea mușchiului cardiac. Cea mai mare parte a troponinei-I din celulă este în stare legată și atunci când miocardul este deteriorat, se eliberează lent. Ca urmare, concentrația crescută de troponină din sânge persistă timp de 1 - 2 săptămâni. În mod tipic, concentrația maximă a troponinei-I este observată la 14-20 de ore după declanșarea durerii toracice. Aproximativ 95% dintre pacienți, la 7 ore după apariția infarctului miocardic acut, determină o creștere a concentrației de troponină-I.

O ușoară creștere a nivelului de troponin-I cardiac ar trebui interpretată cu o atenție deosebită, deoarece acest lucru se poate datora diferitelor afecțiuni patologice care dăunează celulelor miocardice. Adică, un nivel crescut de troponină nu poate servi drept bază pentru diagnosticarea infarctului miocardic.

În cazul în care pacientul cu sindroame coronariene acute fără suspectate de segment ST de ridicare niveluri ridicate de troponinei T și / sau troponinei I, atunci o astfel de stare ar trebui să fie considerate ca infarct miocardic și punerea în aplicare a unui tratament adecvat.

Determinarea troponinelor permite detectarea leziunilor miocardice la aproximativ o treime din pacienții care nu au o creștere a CF-CK. Pentru a detecta sau a exclude deteriorarea miocardului, sunt necesare eșantioane și măsurători repetate de sânge în 6-12 ore după admitere și după orice episod de durere severă în piept.

Creatin fosfokinaza (creatinkinaza)

CPK (creatina) - o enzimă conținută în miocard și mușchii scheletici (într-o cantitate mică, în mușchiul neted al uterului, tractul gastrointestinal și creier). In creier și rinichi conținut predominant izoenzimei BB (creier), în mușchii scheletici - MM (mușchi) și în enzima MB de inima. Cel mai specific este posedat de creatinkinaza MB. Există o corelație mare între nivelul de necroză de activitate și greutatea. În cazul în care afectarea miocardului și musculaturii scheletice observate de ieșire a enzimei din celule, ceea ce duce la o creștere a activității creatinkinazei în sânge. După 2-4 ore după atac anginos creatinkinaza nivelul MB în sânge este crescut în mod semnificativ, și, prin urmare, determinarea creatinkinază MB și creatin kinazei în sânge, este utilizat pe scară largă în diagnosticarea precoce a infarctului miocardic. Nivelul normal al creatininkinazei în sângele bărbaților







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: