Manualul este alcătuit din șapte părți. Partea întâi - "Microbiologia generală" - conține informații despre morfologia și fiziologia bacteriilor. Partea a doua este dedicată geneticii bacteriilor. A treia parte - „microflora biosferei“ - considerat microflorei mediului, rolul său în circulația substanțelor în natură, precum și microflora umane și semnificația acesteia. Partea a patra - „Doctrina infectiei“ - este dedicată proprietăților patogene de microorganisme și rolul lor în procesul de infectare și furnizează informații despre antibiotice și mecanismul lor de acțiune. Partea a cincea - "Predarea imunității" - conține idei moderne despre imunitate. În a șasea parte - "Virușii și bolile cauzate de acestea" - informații despre principalele proprietăți biologice ale virușilor și despre bolile pe care le provoacă. Partea Seven - „microbiologie medicala privata“ - oferă informații despre morfologia, fiziologia și proprietățile patogene ale agenților cauzatori ai multor boli infecțioase, precum și metode moderne de diagnostic, profilaxie și terapie specifică.
Manualul este destinat studenților, studenților postuniversitari și profesorilor instituțiilor medicale superioare de învățământ, universităților, microbiologilor de toate specialitățile și medicilor practicieni.
Ediția a 5-a, revizuită și extinsă
Cartea: Microbiologie medicală, imunologie și virologie
Microbiologia leprei
Lepra (nume grecesc pentru aceasta boala. - Lepra) - ambele extrem de contagioasă și scăzută a bolilor cronice patogene în care subclinice infecție - un fenomen comun, în timp ce manifestările clinice observate în doar un număr mic de persoane infectate. Caracterizat printr-un curs prelungit, o leziune specifică a pielii, a membranelor mucoase, a nervilor periferici și a diferitelor organe interne. Agentul cauzal - Mycobacterium leprae - a fost descoperit în 1874 de către A. Hansen. Până în prezent, nimeni nu a reușit să obțină creșterea unui agent cauzator de lepră pe suporturi nutritive artificiale. Leprozia este un parazit strict intracelular al macrofagelor tisulare (histiocite), al fagocitelor mononucleare și al altor celule. Este posibil să se cultive numai la șoareci, șobolani, și mai ales prin infecție intravenoasă cu doze mari (până la 10 8 celule) tatu (Armadillo), în care provoacă procesul generalizat specific și se acumulează în cantități mari în țesuturile afectate (ganglionii limfatici, ficatul, splina) . În acest sens, proprietățile morfologice ale agentului cauzal al leprei sunt descrise în imaginea sa în țesuturile leprei.
M. leprae - baston drept sau ușor curbat cu capete rotunjite, diametru de 0,3-0,5 μm și lungime 1,0 - 8,0 μm. Dispute, fără capsule, fără flagel, gram-pozitiv. Compoziția chimică este similară cu M. tuberculosis. are rezistență la alcool și acid, deci este vopsit conform metodei Tsily-Nielsen. M. leprae are polimorfismul extinse: un leproma (tuberculii lepră) apar granulară, coccoid, clavate, filamentoase, ramificare și alte forme neobișnuite. In celulele infectate, ele formeaza un dens clustere globulare în care micobacteriile sunt dispuse paralele între ele, amintind locația trabuc în stivă (vezi. Col. Incl. Fig. 108).
Principalele caracteristici ale bolii sunt în mare măsură determinate de următoarele proprietăți ale agentului patogen:
1. Reproducerea foarte lentă în organism este motivul perioadei lungi de incubație (în medie 3-7 ani, uneori până la 15-20 sau mai mulți ani) și al evoluției cronice a bolii la om și la animale experimentale.
2. M. leprae antrenează în mod regulat țesutul nervos în proces și duce la dizabilitate, iar acest lucru are o importanță economică deosebită pentru regiunile endemice.
3. Temperatura optimă pentru propagarea agentului patogen este mai mică de 37 ° C. În consecință, țesuturile răcite ale animalelor și animalelor experimentale sunt cele mai afectate (armadilii au o temperatură a corpului de 30-35 ° C).
4. M. leprae sunt capabili să inducă toleranță imunologică la persoanele cu boală lepromatoasă, iar acești pacienți sunt principala sursă de infecție a leprozilor.
Proprietățile biochimice ale M. leprae. în legătură cu faptul că nu pot fi cultivate, sunt slab studiate. Cu toate acestea, în micobacteriile izolate din țesuturile unei persoane bolnave, s-au detectat citocrom oxidază, fosfatază alcalină și fenoloxidază.
Factorii patogeni ai M. leprae sunt determinați în mod evident de compoziția chimică a celulelor sale, producția de exotoxine nu este stabilită.
Rezistența. În afara corpului uman, agentul cauzator al lepra pierde rapid vitalitatea, dar în cadavrele oamenilor poate persista mult timp.
Sunt observate maladii leproziene la unele animale, dar diferă semnificativ de lepră umană. Agentul cauzal de lepra la sobolani - M. lepraemurium - a fost descoperit de VK Stefano în 1903. șobolani lepră - o boala cronica caracterizata prin leziuni ale ganglionilor limfatici, piele, organe interne, formarea infiltrate, ulcerațiile și alte anomalii. M. lepraemurium - un baston cu capete ușor rotunjite, de 3 până la 5 microni în lungime. Ca și M. leprae. Ea nu crește pe medii nutritive, dar ușor de passaged prin corpul de șobolani, șoareci și hamsteri. în celulele afectate ale șobolanilor Mycobacterium nu formează agregate, cum ar fi M. leprae. Reproducere M. lepraemurium organism la soareci inhibat isoniazida, streptomicina, viomycin și, într-o măsură mai mică și Promin diaminodiphenylsulfone. Acest lucru sugerează că, în biologia M. lepraemurium este mai aproape de grupul micobacteriilor tuberculoase decât la M. leprae. Peretele celular conține o mulțime de lipide, care este caracteristică altor micobacterii cultivate. Sobolanii cu lepră sunt o boală endemică, observată în diferite părți ale lumii (Odessa, Berlin, Londra, Hawaii, San Francisco, etc.).
O persoana bolnava elimina un agent cauzator de lepra atunci cand tuse, stranut si chiar in conversatie (aproape intotdeauna este tinut pe mucoasa nazala) in numar mare. Infecția unei persoane apare în principal prin picături de aer cu o comunicare constantă strânsă cu lepra bolnavă. Cu toate acestea, lepră micobacterii poate penetra corpul și prin pielea deteriorată. Există o ipoteză că insectele care sugerează sânge pot juca un rol în răspândirea leprei.
Tipurile și etapele clinice ale dezvoltării leproșilor sunt inegale în rolul lor epidemiologic. În special, de la pacienții cu boală lepromatoasă, riscul de infectare este mult mai mare decât la pacienții cu lepră de tip tuberculoid. Incidența bărbaților și femeilor este aceeași. La pacienții cu lepră, copiii se naște sănătoși. În țările în care nu sunt tratați în mod regulat toți pacienții, incidența, inclusiv copiii, rămâne ridicată.
Patogeneza și clinica. leprae pătrunde prin membranele mucoase și pielea în sistemul limfatic și circulator, nervii și încet se raspandeste prin intermediul corpului, fără a provoca poarta de intrare în locul schimbărilor vizibile. Clinice, imunologice și epidemiologice următoarele forme de bază de lepră: tuberculoide și lepromatous, și, în plus, așa-numita frontieră cu ei tipuri de lepră - tuberculoide de frontieră, la limita și lepromatous de frontieră.
Principalele schimbări morfologice în lepră se manifestă sub formă de tipuri de granuloame lepromatoase și tuberculoide. Cu formă lepromatoasă, principalele elemente celulare ale granulomului sunt macrofagele. Pentru ei, fagocitoza incompletă este caracteristică: în astfel de celule de lepră, lepră de micobacterii se înmulțește și se acumulează în număr mare. În forma tuberculoidică a leprei, granulomul seamănă cu un tubercul tuberculos, cea mai mare parte a acestuia fiind alcătuită din celule epiteliale situate în centru și în jurul periferiei sunt înconjurate de celule limfoide. Formele limită ale leprei se caracterizează prin modificările morfologice inerente ambelor forme de bază ale leprei și sunt, într-adevăr, o etapă de tranziție între ele.
Înfrângerea organelor interne (ficatul, splina, glandele suprarenale, măduva osoasă, testiculele, ganglionii limfatici) este cea mai pronunțată în formă lepromatoasă. Acestea apar granuloame specifice, constând din macrofage, care conțin un număr mare de lepră micobacterii.
Forma tuberculoidă a leprei este caracterizată de o leziune a pielii, a nervilor periferici și, uneori, a unor organe interne. În funcție de stadiul leziunii bolii a pielii se poate manifesta sub forma unor pete ușor pigmentate unice, leziuni papulare sau plăci, a căror mărime poate varia de la 1,0 - 1,5 cm la leziuni extinse. Erupțiile sunt, de obicei, asimetrice. leziuni ale nervilor periferici duce la o perturbare a sensibilității și a trunchiurilor nervoase mari - o pareză, paralizie, contractura degetelor, formarea de ulcere trofice, etc forma tuberculoide de lepra are o mai ușoară în comparație cu lepromatous și mai ușor de tratat ... Micobacteriile se găsesc cu biopsii de leziuni și nu există mucoasă nazală.
Formularul lepromatous se caracterizează printr-o mare varietate de manifestări cutanate, în toate erupții afectate și mucoasa nazală a relevat o cantitate semnificativă de micobacterii. Membranele mucoase, organele interne și mai târziu sistemul nervos sunt implicate în proces foarte devreme. Inițial, erupții cutanate sunt caracterizate prin amplasate simetric (pe față, suprafețele extensorii ale mâinilor, antebrațe, picioare si fese) pete pigmentare, care, pentru o lungă perioadă de timp rămân neschimbate, dar majoritatea se transformă în infiltrații sau leproma. Acestea din urmă sunt, de obicei localizate pe fata (sprancene, frunte, aripi, nas, barbie, obraji), și pe mâini, picioare, solduri, spate, fese. Cu infiltrarea difuza a fetei se formeaza un "papion leu": ridurile si pliurile se adancesc, nasul se ingroasa; Obrajii, buzele și bărbia dobândesc un aspect lobat. La un stadiu avansat al pacientului lepră - leproma multiple, pierderea de sprâncene, gene, pareze, paralizii, „leu se confruntă cu“ degetele desfigurate și alte încălcări.
Imunitatea in lepra are natura celulei, activitatea sa scade treptat de la forma tuberculoide la lepromatous, în care la început reprezintă cea mai mare, iar în cele din urmă - gradul minim de rezistență imunologic la boala. Activitatea imunității este determinată cu ajutorul testului de lepromină (reacția Mitsuda). Ca alergen, se utilizează lepromina (antigenul Mitsuda). Se prepară prin autoclavizarea unei suspensii de M. leprae. care este obținut prin omogenizarea leprom, preparatul conține, de asemenea, resturile de celule tisulare. Lepromina standard de medicamente conține 160 ml de micobacterii în 1 ml. Leprominul într-o doză de 0,1 ml este administrat intradermic. Distinge răspuns precoce, care reprezintă mai mult de 48 de ore (hiperemie, ușoară papulă) și târzie (reacție Mitsuda) care apare după 2 - 4 săptămâni. sub formă de tubercul, un nodul, uneori cu necroză. Reacția pozitivă a Mitsuda indică capacitatea organismului de a dezvolta un răspuns imun la administrarea de M. leprae. dar nu pe infecția sa, deci are o mare semnificație prognostică. Pacienții cu forma lepromatoasa de reacție târzie lepră este întotdeauna negativ la pacienții cu formă tuberculoide și la persoanele cele mai sănătoase, este pozitiv. Cu diferite forme de lepră la graniță, reacția lui Mitsuda poate fi atât pozitivă, cât și negativă.
Factorul determinant în formarea și tipul infecției primare rezultatul bolii este gradul de tensiune de imunitate naturală împotriva leprei, care este detectat de proba leprominovoy. O reacție pozitivă la lepromin indică prezența unei imunități naturale suficient de ridicate la M. leprae. Încălcarea imunității celulare în tip lepromatous de boală se manifestă în primul rând, în faptul că fagocitoza este caracterul incomplet: Mycobacterium leprae nu numai că nu a distrus de macrofage, dar este în ele ele se înmulțesc în mod activ. In plus, celulele din acești pacienți nu sunt supuși blastică de transformare, și nu inhibă migrarea macrofagelor (un tip tuberculoide pacienți, aceste reacții sunt pozitive). Imunitatea lepra depinde de mulți factori, și la procesul de reducere poate crește și complicație a bolii.
Diagnosticul de laborator. Dintre toate metodele microbiologice de diagnostic, se folosește în principal metoda bacterioscopică. Material pentru studiu sunt razuitura mucus sau mucoasa nazală, skarifikaty leziunilor pielii, piese ale organului sau țesutului afectat, inclusiv secțiuni histologice preparate. Smearurile și felii sunt colorate de Tsilya-Nielsen. Pentru diferențierea M. leprae M. tuberculosis, folosind o probă biologică pe șoareci albi pentru care nici un agent patogen M. leprae.
Tratamentul. pacienții lepră, în funcție de tipul de tratat sau în antileprosy instituții speciale (leprosi), sau în clinici ambulatoriu în comunitate. Leprosi spitalizat pacienții diagnosticați inițial, care au erupții cutanate comune, agentul patogen este detectat frotiu; precum și pacienții care se înregistrează permanent, în caz de exacerbare sau recidivă a bolii. Ambulatorii pot fi tratați cu pacienți cu manifestări limitate ale pielii, în care bacteria nu detectează agentul patogen.
Tratamentul trebuie să fie cuprinzător, cu utilizarea simultană a 2 până la 3 chimioterapii diferite anti-leucemie, precum și cu stimularea sistemului imunitar. Cele mai active substanțe chimioterapeutice sunt: derivații seriei sulfonice - diafenilsulfona, solesulfona, diucifona, etc; rifampicină, lampren, etionamidă etc. Cursul chimioterapiei trebuie să fie de cel puțin 6 luni. dacă este necesar, să efectueze mai multe cursuri, alternând medicamentele.
După mulți ani și eforturi persistente, a fost posibilă obținerea unui vaccin împotriva leprei. În acest sens, conform OMS, sunt create condițiile necesare pentru o reducere semnificativă a incidenței leprei în lume.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: