Etiologie Ryda, patogeneză

Myocardita este o boală inflamatorie focală sau difuză a miocardului cu semne morfologice clasice de inflamație. Există 1) miocardită primară - o formă nosologică independentă și 2) miocardită secundară - de exemplu, la pacienții cu febră tifoidă etc. În prezent, termenul "miocardită non-reumatică" este adesea folosit pentru a arăta diferența fundamentală dintre miocardita genezei reumatice și cea non-reumatică.







1) agenți infecțioși (virusuri: Coxsackie A și B, gripă, ECHO, HBV, CMV, herpes și alte bacterii :. Aureus, Streptococcus pneumoniae, spirochete, chlamidii, miokaplazmy, fungi: actinomicete, Aspergillus, protozoare: Leishmania, trypanosomes, helminți : echinococcus, Trichinella)

2) factori alergici sau imunologici (pentru tratamentul cu seruri diferite, vaccinuri, pentru boli alergice - astm, alergii alimentare etc.)

3) expunerea la substanța toxică și (uremie, arde boala, un număr de medicamente: citostaticelor, procainamida, medicamente antituberculoase pe parcursul mai multor luni de chimioterapie, radioterapie a pieptului)

4) bolile sistemice ale țesutului conjunctiv și vasculita sistemică (SLE, dermatomiozita primară, artrita reumatoidă, aortoarterita nespecifică etc.)

5) miocardita idiopatică (Abramov-Fidler).

Efectul citopatic al agentului asupra unui cardiomiocitelor impact toxinele sale  ​​daune infecțioase și toxice ale miocardului (inflamație neimună)  eliberați AG ( „decovering»)  anticorpi formarea protivomiokardialnyh, complexe imune (GNT), proliferarea transformării limfocitelor-T blast (HRT)  imun inflamația miocardului.

Patologie. procesul inflamator de miocard cu prevalență a componentei exudative, proliferative sau productive; infiltrate miocardice, degenerare de miofibril, vasculită.

Clasificarea miocarditei nereumatice:

a) privind etiologia. infecțioase, alergice, toxice, radiații, idiopatice

b) în prevalență. focal și difuz

c) patogeneza. toxice infecțioase, alergice, toxice alergice

d) în aval. acut, subacut, recurent

e) în termeni de severitate. lumină (dimensiuni ale inimii nu sunt schimbate, sentimentul subiectiv al pacientului nu sunt exprimate și fără dilatații cavitatile semne de recuperare insuficiență cardiacă congestivă după recuperare de 1-2 luni poate rămâne vatră cardioscleroză), medie (dimensiunea inimii a crescut, există o insuficiență cardiacă congestivă în repaus, durata bolii - două sau mai multe luni, rezultatul - kardiosklerosis), severă (dimensiune a crescut inima, insuficiență cardiacă congestivă, prognostic rezervat).

2. Myocarditis: clinică, criterii diagnostice, diagnostic diferențial și tratament.

Durerea în toracele unei fire de coasere, durere sau nedeterminată. Uneori, durerile sunt anginoase în natură, asemănătoare cu cele cu angina și infarctul miocardic.

Creșterea slăbiciunii, oboseală.

Dispneea și ortopneea pot apărea la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă. Există o greutate în hipocondrul drept și edemul periferic.

Palpitații, întreruperi, amețeli și afecțiuni sincopale datorate diferitelor tulburări de ritm și conducere. Aritmii ventriculare severe și blocarea complet atrioventiculară pot duce la moarte subită.







Datele sondajului obiectiv

Examinare generală: paloare a pielii, cianoză a buzelor, acrocianoză. Cu insuficiență cardiacă severă, poziția ortopneei, umflarea picioarelor și picioarelor.

Examinarea, palparea și percuția inimii: deplasarea spre exterior a șocului apical este detectată numai în cazul miocarditei severe. Este difuz, scăzut, nu este rezistent. Pulsul este o umflătură ușoară, slabă, se caracterizează prin tahicardie persistentă la odihnă și efort fizic nesemnificativ. Severitatea tahicardiei nu corespunde gradului de creștere a temperaturii. Impulsul este de obicei aritmic. Tensiunea arterială sistolică în cazul miocarditei severe este redusă.

Auscultatia inimii: am slăbind tonul galop caracteristic, care precede apariția semnelor clinice de insuficiență cardiacă, și servește ca un semn important de diagnostic de miocardita. Odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare II tonusului sporit asupra arterei pulmonare, iar blocarea completă de bloc de ramură stângă poate fi divizată. O parte semnificativă din pacienți au suflu sistolic datorită insuficienței mitrale relative, și (sau) valva tricuspidă. Cu pericardită concomitentă determină frecarea pericardului. In cazurile severe, există semne de biventriculare insuficiență cardiacă congestivă severă: umflarea venelor gâtului, puls alternativ, cardiomegalie pronunțat, congestie wheezing in plamani si revărsat pleural, mărirea ficatului, anasarka.EKG:

Nivele valuri T, bifazice sau negative, depresie în segmentul ST. În cazurile severe, sunt înregistrate profunzimea "dinților coronarieni T și dinții patologici Q și QS, care adesea complică diagnosticul diferențial cu infarctul miocardic;

Conductivitatea este o perturbare frecventă. Caracteristică deosebită este blocarea piciorului stâng al pachetului Hisnus (20%) și a blocajelor atrioventriculare, inclusiv blocul complet cu atacurile lui Morgagni-Adams-Stokes;

Printre încălcările de ritm apar cel mai adesea extrasistol ventricular, tahicardie ventriculară paroxistică.

Chist X-ray

O parte semnificativă a pacienților nu au modificări. În cazurile severe, sunt observate diferite grade de cardiomegalie, semne de stază venoasă în plămâni;

Cu pericardită exudativă concomitentă, inima dobândește o formă sferică.

Disfuncție ventriculară stângă (LV);

Dimensiunea camerei normale sau mărite LV;

Tulburări de segmentare ale mobilității pereților;

Trombi Pristenochnye în cavitățile inimii, mai des în LV.

Metode de laborator (test de sânge). RSC crescut (60%); leucocitoză (25%); o creștere a nivelului de izoenzime CK CK (12%); o creștere a concentrației de troponină J. Conform unor surse, sensibilitatea testului cu troponina J ajunge la 34%, specificitatea este de 89%, iar semnificația diagnostică pozitivă este de 82%.

Criterii de diagnosticare a miocarditei acute

CH Cardiomegalie 1. 2. 3. 4. sindromul de șoc cardiogenic Morgagni-Adams-Stokes 5. Modificările patologice asupra ECG, inclusiv aritmii cardiace 6. Activitatea crescută a enzimelor cardiace (CPK-MB, troponina T)

1. Confirmarea în laborator a infecției transferate (titruri ridicate de anticorpi antivirus)

2. Slăbirea tonului 1

3.Ritmul protoco-estolic al cantarului

Principiile tratamentului miocarditei:

1. Numai pat Mode, chiar și atunci când formele de lumină (pentru ușor - la 1 lună, în cadrul srednetyazholoe - 1,5-2 luni de grele - 4-6 luni sau până la normalizarea temperaturii), exercițiu este limitată, în cazul în care există semne de insuficiență cardiacă congestivă - o dietă cu o cantitate mică de sare, o limitare a aportului de lichide

2. Terapia etiotropică: nu se utilizează medicamente antivirale; pentru bolile infecțioase - terapie cu antibiotice timp de până la 2 săptămâni (în funcție de agentul dorit)

3. Medicamente anti-inflamatorii:

a) AINS (diclofenac 50-150 mg / zi, indometacin 25 mg de 3-4 ori / zi - până la 4-5 săptămâni).

b) SCS (prednisolon 20-40 mg / zi) - sunt arătate: pentru pacienții cu dilatare miocardică severă (curs sever și moderat sever); pacienții cu pericardită exudativă (miopericardită), cu semne autoimune (sindromul pielii, sindromul articular); când AINS este ineficientă

c) Preparatele de aminochinolină (delagil, plavilil pentru 0,5 g timp de 6-8 luni) - sunt prezentate în cursuri severe; au acțiune antiinflamatorie, imunosupresoare slabă, antiaritmice

4. Terapia simptomatică: SG - foarte atent, chiar și dozele uzuale pot provoca intoxicații glicozidice; sunt indicate doar pentru fibrilația atrială și EF foarte scăzută; anticoagulante de acțiune indirectă; terapia metabolică (mildronat, preductal) - în prezența modificărilor distrofice și la sfârșitul tratamentului; medicamente antiaritmice; antihistaminice







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: