Ulcerul peptic - etiologie și patogeneză

Ulcer >> Idei moderne despre etiologia și patogeneza ulcerului peptic al stomacului și al duodenului

Boala ulceroasă este o boală cronică a stomacului și a duodenului, care se caracterizează prin formarea unui defect de țesut în pereții acestor organe. Ulcerul peptic se caracterizează printr-un curs prelungit cu exacerbări sezoniere.







epidemiologie
Ulcerul ulcer este una dintre cele mai frecvente boli ale tractului gastro-intestinal. Conform cercetărilor moderne, această boală afectează până la 10% dintre rezidenții din Europa, SUA și Rusia.

Ulcerul duodenal apare de 4 ori mai frecvent decât un ulcer gastric. Se remarcă prevalența acestei boli în rândul bărbaților. De exemplu, raportul masculin / femeie pentru ulcerele duodenale este 7/1, în timp ce în cazul ulcerelor gastrice, incidența în rândul reprezentanților diferitelor sexe este aproape aceeași.

Etiologia și patogeneza ulcerului peptic

Patogeneza ulcerului gastric
Până de curând se credea că rolul principal în patogeneza ulcerului gastric și duodenal joacă secreție crescută de acid clorhidric a mucoasei gastrice. În același timp, oamenii de știință nu au putut explica faptul că, în unele cazuri, un ulcer dezvoltat pe fondul secreției de acid redus. Factori care predispun la alocarea patologice a crescut de acid clorhidric au fost considerate stres cronic, dietă săracă, supraîncărcare psihologică, abuzul de băuturi din tutun și băuturi alcoolice, și așa mai departe. Sa crezut că toți acești factori au un efect negativ asupra centrilor hipotalamici care reglementează ritmul secreției gastrice, care, la rândul său, duce la izolare crescută acid clorhidric și pepsina, care distrug peretele stomacului și duodenului.

După cum sa dovedit, acest tip de bacterii este adaptat la supraviețuire în condițiile acidității scăzute existente în stomac. Cu eliberarea crescută de acid clorhidric în stomac, H. Pylori este capabil să colonizeze numai secțiunile antral (preteritale) ale stomacului și focarele de metaplazie gastrică a epiteliului în duoden; la o secreție scăzută de acid clorhidric, microbul poate coloniza orice parte a mucoasei stomacului. Microbul se înmulțește în principal în celulele care formează mucusul mucoasei gastrice. În acest caz, eliberarea mucusului de către aceste celule este întreruptă și, în consecință, una dintre barierele de protecție importante ale membranei mucoase este deteriorată (stratul de mucus conține bicarbonate neutralizând acidul clorhidric). În mod similar, o reacție inflamatorie locală (un răspuns la pătrunderea H. pylori în mucoasă) stimulează eliberarea acidului clorhidric. Este posibil ca un anumit rol în patogeneza ulcerului peptic să fie jucat de încălcarea circulației sanguine în submucoasă, precum și de reacțiile autoimune cauzate de infecția cu N. pylori.

Patogeneza ulcerului peptic al duodenului
Posibilitatea colonizării helicobacteriene a duodenului se datorează formării focarelor de metaplazie gastrică a epiteliului intestinal. Centrele metaplaziei gastrice a epiteliului duodenului sunt secțiuni ale membranei mucoase a intestinului subțire, căptușite cu epiteliu de tip gastric. Formarea unor astfel de situri are loc în principal sub influența agresivității acide severe, în care epiteliul intestinal al duodenului devine un epiteliu gastric - mai rezistent la acid. În locurile de metaplazie gastrică a epiteliului intestinal, N. Pylori este capabil să se reproducă la fel de bine cu mucoasa gastrică. Celulele producătoare de mucus necesare reproducerii sunt de asemenea prezente în centrele de metaplazie gastrică a epiteliului intestinal.







Infecție persistentă H. pylori
Helikobakterioznoy a continuat prezența infecțiilor la nivelul stomacului și duodenului, precum și reacția inflamatorie cronică cauzată de această infecție, un impact negativ asupra stării întregului organism. Astfel, în cazul unei infecții persistente observată creșterea nivelului sanguin circulant biologic substanțe active: prostaglandine, citotoxine, leucotriene, etc. care cauzează dezvoltarea reacțiilor inflamatorii în diverse organe interne .. De asemenea, se observă faptul că helikobakterioznaya infecție persistentă crește riscul de boli autoimune: (. Sclerodermie, poliartrita reumatoidă, tiroidita autoimună și altele) gastrita autoimună, tulburări sistemice ale țesutului conjunctiv. inflamația cronică a stomacului și duodenului poate provoca tulburări funcționale și apoi organice ale pancreasului si vezicii biliare.

Se presupune că H. Pylori-o anumită măsură, poate contribui la progresia aterosclerozei și a bolilor asociate (boală cardiacă ischemică, accident vascular cerebral cerebrală), precum și creșterea riscului de boli vasculare funcționale (fenomenul Raynaud).

Legătura dintre infecția cu N. pylori și consumul de AINS în patogeneza ulcerului gastric
După cum se știe, în unele cazuri, formarea ulcerului gastric sau ulcer duodenal pot fi cauzate de utilizarea prelungită a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene - AINS (aspirina, indometacin, etc.). Aceste medicamente inhiba eliberarea de substanțe biologic active (prostaglandină) protejează mucoasa gastrică de efectele acidului clorhidric. ulcerul gastric si ulcerul duodenal apar la 20-25% dintre pacienții care au primit aproximativ 50% dintre pacienții cu termen lung AINS și eroziune. Aceasta ridică problema utilizării pe termen lung în vedere datorită utilizării pe termen lung a AINS și a infecției cu H. pylori în patogeneza bolii de ulcer peptic. Datele din studiile recente în acest domeniu arată că infecția cu H. pylori și utilizarea pe termen lung a AINS sunt factori vzaimnopotentsiruyuschimi, care este, utilizarea pe termen lung a medicamentelor anti-inflamatoare nesteroidiene cresc riscul de boala ulcer peptic la persoanele infectate cu H. Pylori și vice-versa.

Schema generală de dezvoltare a ulcerului peptic

În general, patogeneza ulcerului peptic trebuie privită ca un proces dinamic, în care rolul principal este jucat de un dezechilibru între factorii și factorii de protecție de agresiune ale mucoasei gastrice și duodenale, în favoarea celor din urmă. După cum sa menționat mai sus, infecția cu Helicobacter pylori este un factor major în precipitarea ulcerație. H. Pylori sa constatat că nu numai că are un efect negativ direct asupra colonizarea mucoasei gastrice prin celule, stimularea eliberării de acid clorhidric în exces și formarea de inflamație autoimună, dar, de asemenea, reduce funcția sistemelor mucoase protectoare reduce bicarbonații de mucus care conține, conferă proceselor de microcirculație la nivelul mucoasei.

Cu toate acestea, patogeneza ulcerului peptic nu se limitează la o singură infecție cu Helicobacter pylori. Există un număr de factori interni și externi care predispun la apariția ulcerului peptic. Prezența unor astfel de factori determină, în unele cazuri, susceptibilitatea organismului la N. Pylori, deoarece din toate cazurile transportul acestei infecții provoacă dezvoltarea unui ulcer.

Factorii predispozanti includ un regim alimentar dezechilibrat, consumul de alimente foarte cald sau foarte rece, alcoolism, fumat, boli cronice ale organelor interne (colecistită, pancreatită, hepatită), stres cronic. Rolul stresului cronic in patogeneza bolii de ulcer peptic a fost anterior supraestimate, dar ar fi o greșeală să elimine complet acest factor de patogeneza bolii de ulcer peptic. Numeroase experimente pe animale, precum și studiile clinice dovedesc că stresul cronic poate provoca ulcere gastrice. Este cunoscut faptul că stresul cronic determină activarea excesivă a sistemului hipotalamo-hipofizo cu o secreție crescută a corticotropinei și glucocorticoizi, care, la rândul lor, afectează mucoasa stomacului ca un non-steroidiene medicamente anti-inflamatorii. De asemenea, în situații de stres perturbat reglarea funcțiilor autonome ale organelor interne, în special creșterea tonusului vagal, care stimulează producerea de acid clorhidric în stomac.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: