Etiologia stenozei estuarului aortic.
1) valvulară reumatismală 2) ateroscleroză 3) 4 infecțios endocardita), artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic 5) și valvei aortice congenitale.
La vârstnici, cea mai frecventă este stenoza izolată a supapei cu calcificarea supapelor (defecțiune Menckeberg), care se dezvoltă pe fundalul unei leziuni aterosclerotice anterioare.
1. Prin reducerea aria orificiului aortic 50% sau mai mult (în mod normal, 2.6-3.5 cm 2) există schimbări semnificative în gradientul de presiune dintre ventriculul stang si aorta - crește presiunea în ventriculului stâng menținând presiunea normală, în aorta, rezultând acest lucru crește tensiunea peretelui ventriculului stâng cu hipertrofie ulterioara concentrică tip (hipertrofie cu creșterea grosimii peretelui ventriculului stâng, dar cu o scădere a volumului cavității).
2. Odată cu progresia sistolei ventriculare stenoza devine mai mult, deoarece este necesar mai mult timp pentru expulzarea sângelui din ventriculul stâng prin gaura îngustat în aorta. Deranjat funcția diastolică a ventriculului stâng, care duce la o creștere a presiunii diastolice finale în ventriculul stâng, creșterea presiunii în atriul stâng, congestie de sânge în clinica de circulație mai mică cu insuficiență diastolică cardiacă (ortopnee, astm cardiac, edem pulmonar).
3. stenoza aortica severa creste cererea de oxigen miocardic datorită unei creșteri a masei musculare a ventriculului stâng (hipertrofie) și creșterea presiunii intraventriculare, alungire sistolei. Simultan, fluxul sanguin în arterele coronare, datorita presiunii de perfuzie redusa in artere si compresie arterelor miocardul hipertrofiate care se extind la endocardul. Toate acestea conduc la apariția durerii toracice (angina tipică a stresului) în absența semnelor de ocluzie a arterelor inimii (eșec relativ al circulației coronariene).
Imagine clinică a stenozei aortice.
1. Subiectiv - pe termen lung asimptomatic, principalele reclamații apar atunci când deschiderea aortică este restrânsă cu 2/3 din normă (mai mică de 0,75 cm2):
- comprimarea bolusului stern în timpul efortului fizic (reducerea circulației coronare).
- amețeli, leșin (agravarea circulației cerebrale);
Mai târziu, în reducerea funcției contractile a ventriculului stâng apar: atacuri de cord de astm, dispnee în repaus, oboseala (din cauza lipsei de creștere corespunzătoare a debitului cardiac în timpul efortului).
La apariția de stagnare la pacienții de circulație sistemică se plâng: edem extremitatea inferioara, durere în cadranul superior drept (asociat cu creșterea hepatice și capsule de întindere).
a) inspecție. paloare (datorita spasmului vaselor din piele, în reacție la ieșire mică cardiac), acrocianoza (decompensare), inferior extremitatea edem, distensie venoasa jugulara, exprimat impulsul apical.
b) palparea. palpat vărsat „ridicat“ push apical rezistent mutat în jos (spațiul VI intercostal) și la stânga (la linia axilară anterioară); la Botkina și mai ales în al doilea spațiu intercostal la dreapta sternului (aorta) de multe ori determinate a tensiunii arteriale sistolice bruiaj ( „pisica toarce“), care se produce din cauza vârtej de sânge atunci când trece prin orificiul aortic îngustată.
c) percuție. expansiunea marginea stângă a inimii relative a inimii, creșterea mărimii diametrului inimii (configurația aortică a inimii).
d) Auscultarea. Primul ton este slăbit (din cauza reducerii lente a sistolei ventriculare și elongația stânga), al doilea ton este slăbit deasupra aortei (si daca imobil fuzionată valva aortica poate dispărea complet); dur, treptat-scădere a tensiunii arteriale sistolice de murmur epicentrul aortei, efectuate pe arterele carotide, îmbunătățită prin ascultarea pacientului pe partea dreaptă cu ținerea respirației în timpul expiratie.
Diagnosticul stenozei aortice.
1. O ecocardiografie - în bidimensional sigiliu registru modul si ingrosarea valvei aortice, sistolică bombare debitul sanguin flapsuri, hipertrofie ventriculară stângă concentrică, Doppler determina gradul de stenoza:
2. Radiografia pieptului. în perioada de compensare - o ușoară creștere a ventriculului stâng, cu un defect sever - o creștere progresivă a ventriculului stâng, apoi a atriumului stâng; talia exprimată a inimii datorată hipertrofiei și dilatării ventriculului stâng (configurația aortică a inimii);
3. ECG. semne de hipertrofie ventriculară stângă: a crescut RV5 dinte, V6, I, aVL, semne blocada bloc din stânga ramură, creșterea intervalului abaterilor interne (de la vârful start zubtsaQdo zubtsaR) J> 0,05 sec vV5, V6, levocardiogram, deplasarea în zona de tranziție V1 / V2; simptome de insuficiență coronariană: schimbare-down intervalaS Ty inversiune sau bifazice zubtsaTI, aVL, V5, V6; semne de hipertrofie și dilatarea P-mitrale din stânga atrială (unda P lărgime> 0,12 sec, dublu-humped unda P), blocul intraatriale.
3. Tratamentul chirurgical este indicat cu un gradient de presiune sistolică la o supapă mai mare de 50 mmHg. cu MOS normală (valvulotomie operativă, valvuloplastie aortică cu balon percutanat, înlocuirea valvei aortice).
Complicații: 1) tulburări de ritm și deces extra-cardiac. 2) insuficiența ventriculară stângă acută și cronică. 3) infarct miocardic. 4) bloc atrioventricular. 5) endocardita infecțioasă. 6) embolie sistemică cu felii de calciu de la supapă.
63. Stenoza estuarului aortic. Diagnosticul. Complicațiile-TION. Prognoza. Indicatii pentru tratamentul chirurgical.
Auscultatie. Ascultați zgomotul brut de ejecție sistolică, care este mai bine determinat pe baza inimii. Este adesea bine condus de-a lungul arterelor carotide și pe vârful inimii. Când se produce defecțiunea ventriculului stâng și scăderea puterii cardiace, zgomotul devine mai moale sau dispare complet.
Electrocardiograma. Ele prezintă semne de LVH concentric, blocarea LNPG.
Echocardiografia este efectuată pentru a confirma diagnosticul, pentru a evalua severitatea stenozei aortice, grosimea pereților inimii, mărimea și funcția LV.
Angiografia coronariană este indicată pentru pacienții cu stenoză aortică și diagnosticul prezumtiv de boală cardiacă ischemică înainte de înlocuirea valvei aortice.
HOCM Când se suspectează stenoza aortica, trebuie eliminate (cardiomiopatie hipertrofică), stenoza arterei pulmonare, VSD (ventricular septal defect). Este necesar să se excludă insuficiența mitrală.
• Prevenirea SCD (moarte subită cardiacă). Disfuncție VS și insuficiență cardiacă.
• Ameliorarea simptomelor bolii și îmbunătățirea calității vieții.
Indicatii pentru spitalizare
• Manifestări clinice ale stenozei aortice.
• Încălcări semnificative hemodinamic ale ritmului inimii.
• Creșterea progresivă a inimii sau scăderea contractilității acesteia, chiar și în absența plângerilor.
• Prezența indicațiilor pentru tratamentul chirurgical.
Tratamentul medicamentos este prescris pentru pacienții inoperabili. În prezența CHF, angină pectorală, tulburări ale ritmului cardiac sunt prescrise tratament adecvat.
Singura metodă eficientă de tratare a stenozei aortice este înlocuirea valvei aortice.
• Apariția simptomelor clinice la stenoza severă aortică (angina, sincopă, dispnee).
• Bypass coronarian programat în cazul stenozei severe aortice.
• Intervenția planificată asupra aortei sau a altor valvule în cazul stenozei severe aortice.
• Stenoză severă aortică în asociere cu disfuncție sistolică VS (fracție de ejecție mai mică de 50%).
• Stenoză moderată aortică, dacă este planificată o intervenție chirurgicală by-pass coronariană, intervenția asupra aortei sau a altor valve de inimă.
În cazul stenozei aortice severe, ecocardiografia este necesară în fiecare an. Cu stenoza moderată aortică, frecvența ecocardiografiei este o dată la 1-2 ani, cu ușoară - în 3-5 ani
Cursul stenozei aortice a rămas asimptomatic timp de mulți ani. Fără intervenția chirurgicală, cu apariția insuficienței ventriculului stâng, apare o afecțiune fatală în medie în 2 ani, după debutul sincopului - după 3 ani, cu apariția anginei pectorale - după 5 ani.
64. Endocardita infecțioasă. Definiția. Etiologia. Patogeneza. Factori de risc pentru dezvoltarea IE. Clasificare.
Infectios Endocardita - boli de inima, se caracterizează prin infecție cu bacterii, fungi sau structuri cardiovasculare endocard Rickettsia, preferabil valve cardiace sau materiale străine intracardiace, care sunt situate în calea fluxului sanguin la dezvoltarea zonelor afectate ale maselor trombotice endocardului care conțin microbi distrugerea structurilor cardiace bolnave și bacteriemie.
Aproximativ 85% din cazurile de endocardită infecțioasă cauzate de stafilococi (Staphylococcus aureus), Streptococcus (Streptococcus viridans prezhdevsego) sau enterococi. Gram-negative ale grupului HACEK provoacă endocardită infecțioasă out-of-spital pe supapele naturale care nu sunt asociate cu dependența de droguri. Fungi (Candida spp.) Rareori provoacă endocardită. Asociațiile polimicrobiene în endocardita infecțioasă sunt rareori detectate, de obicei la persoanele dependente de droguri.
Infecția endocardului apare din fluxul sanguin în timpul bacteremiei. Intrarea microorganismelor în sânge este facilitată de: dinții săraci; traume și infecții ale pielii, arsuri; infecții focale; boli cronice inflamatorii sau tumori ale intestinului, organe ale sistemului genito-urinar; dependența de droguri (consumul intravenos de droguri). Bacteriemia bacteriană se dezvoltă cu intervenții medicale invazive: chirurgie cardiacă deschisă, instalarea de catetere intravenoase și dispozitive intracardiace; procedurile și operațiile dentare; hemodializă.
• Vegetația conținând trombocite, fibrină, eritrocite, celule inflamatorii și colonii de microorganisme se formează pe suprafața endocardului.
• Când boala progresează, există ulcerații, rupturi, distrugerea supapelor, precum și răspândirea infecției la alte structuri ale inimii (abcese din zonele adiacente ale inelului miocardic și al valvei fibroase). Este posibil să existe un anevrism al sinusului Valsalva, formarea de fistule intracardiace cu dezvoltarea insuficienței valvei, CHF, tulburări de ritm și conducere.
Cursul bolii este caracterizat prin disfuncții multiple de organe datorate complicațiilor imunocomplexice sau tromboembolice, precum și septicemiei și infecțiilor metastatice.
• endocardita infecțioasă transferată;
• transferate operații de reconstrucție pe inimă;
• prolapsul valvei mitrale;
• Subacute (aproximativ 90% din toate cazurile) - boala cardiacă se dezvoltă de obicei în decurs de o lună, durata bolii este de la 1,5 la 4 luni.
• Acută - distrugerea valvei se poate dezvolta în 7-10 zile, boala fiind cauzată de obicei de microorganisme foarte virulente.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: