Sindromul cu

Mai mult de 35 de ani în urmă, am atras atenția asupra unor fapte clinice, iar numărul lor sa acumulat treptat și au cerut o explicație. Și, comparat cu datele embriologiei, biochimiei, biologiei moleculare, geneticii, a devenit posibil să se găsească un sistem armonios - o ipoteză.







Este bine cunoscut medicilor că în mod normal, oasele care se dezvoltă și dezvoltă își păstrează forma pe tot parcursul vieții, în ciuda diferitelor influențe externe. Oasele membrelor inferioare ale unei persoane sănătoase își păstrează forma la o încărcătură de 50 până la 120-150 kg, în timp ce în timpul lucrului cu unele sporturi - până la 300 kg și mai mult.

Charles Bonnet (S. Bonnet, 1764) în urmă cu mai mult de 200 de ani, a pus întrebare foarte pertinentă: „Deci, spune-mi, te rog, care sunt mecanismele care controlează formarea creierului, inimii, plămânilor, și atât de multe alte organe.“ * Trebuie să adăugați - și oase, oase, întregul schelet, întregul sistem musculo-scheletice.

În prezent, se știe că ideea, forma și mecanismul dezvoltării ființelor vii sunt încorporate în genom.

R. Raff, T. Kofman (1986) a scris ". Se stabilește că organizarea fătului în curs de dezvoltare este controlată de o întreagă ierarhie a genelor de reglementare. Aceste gene acționează ca switch-uri care determină calea alternativă de dezvoltare prin care această celulă sau grup de celule va merge. După ce se ia decizia, posibilitățile celulelor în sensul alegerilor viitoare sunt limitate, iar soarta lor în procesul de dezvoltare devine din ce în ce mai sigură ".

Primele simptome care au dat naștere acestei teorii cu privire la țesutul osos au fost următoarele.

Radiologi, oncologi sunt conștienți de faptul că sub influența treptat în creștere în canalul medular al necrotizante țesutului osos tumoral și dispare, ca urmare a presiunii, în același timp, respectiv, subtierea corticalei, uneori dispare complet si fracturi osoase patologice, dar în acest moment nu se observă nici o umflare sau curbură oase.

Aceste observații ne permit să afirmăm că există o amintire a formei țesutului osos (definiția noastră), care împiedică schimbarea formei osului normal, chiar și sub influența unei puteri fizice mari.

Cu toate acestea, memoria formei os în fracturi, în special patologice, a fost biologic nefavorabil ființelor vii cu oase, astfel încât în ​​filogenia a dezvoltat un mecanism de apărare: calusului osos, lipire tare capetele osului rupt, nu are nici o memorie, de exemplu, există o pierdere de tesut osos forma de memorie (e), iar în cazul în care tumora continuă să crească, calusului osos, care nu posedă os memoria formei este întinsă, ia o nouă formă și volum, dar nu se rupe. În cazul în care calusul format, și de lipire capetele oaselor, rupte ca urmare a unui traumatism sau a osteotomiei, apoi, după 2-3 luni de celule de calus nou achiziționate sub formă de memorie osoasă, și restaurat forma calus, iar forma devine permanentă, stabilă.

Definiția noastră a două fenomene - memoria formei țesutului osos (țesuturilor) și pierderea memoriei țesutului osos (țesuturi) este o teorie. permițând clinicienilor să reinterpreteze multe procese patologice și manifestările clinice ale acestora într-un mod nou, precum și să aducă mărturii diferitelor metode de tratament și să le evalueze rezultatele.

Faptul că această teorie este fundamentată științific rezultă din datele prezentate mai jos de cercetători de diferite specialități.

Dezvăluind mecanismul de dezvoltare și diferențiere a organismului, și R. Raff, T. Coffman a scrie: „Confruntată cu un fenotip complex, format până la sfârșitul ramificare și răsucirea ramurile sale calea ontogenetice, trebuie să ne amintim existența unei dihotomie. Genomul poate fi divizat teoretic în două părți. O parte constă din gene care determină funcția așa-numita vitale (păstrarea casei), iar celălalt - ale genelor implicate direct în determinarea, diferențierea și morfogenezei (subliniere -. SZ). funcțiile vitale - acestea sunt procese metabolice normale și pentru a menține viabilitatea celulară, care, deși nu sunt direct implicate în morfogeneza, creează sunt absolut necesare pentru viață condițiile biochimice ".

Embriologii știu bine că, dacă celulele sunt deplasate mecanic mecanic, adică își schimbă locația în morula, celulele, ascultând unele "forțe", ocupă din nou poziția inițială și se restabilește structura morulei. Evident, embriologii au exprimat mai întâi opinia că locația celulelor depinde de procesele chimice.

Mai mult, oamenii de știință au ajuns să creadă că toate modificările morfologice de diferențiere vizibilă a celulelor tisulare se datorează unui proces chimic, înainte de aceasta. Formarea de țesuturi specifice, organe, are loc la momentul celulelor când celulele dobândesc capacitatea de a poziționat corect în raport cu celălalt, câștigând capacitatea de a „recunoaște identic partenerii lor.“ „Mecanismul de orientare și organizarea ordonată a celulelor asociate cu sinteza proteinelor celulare specifice.“ VV Edelstein (1971) indică faptul că celulele secreta substanțe specifice omogene și direcțională se deplaseze unul către altul. NV Bosmann (1977) a arătat că astfel de substanțe includ glicoproteine ​​și printre sistemele enzimatice - glikoproteidglikoziltransferazy. G.D. Wassermann (1972) a simțit că fiecare celulă de mamifer somatice pot fi produse până la 40 000 de tipuri unice de molecule de proteine, dintre care majoritatea este parte a membranei plasmatice. Doar o singură clonă de celule au același set de lanțuri polipeptidice de pe suprafața membranei plasmatice, în timp ce toate celelalte celule sunt diferite - unice - seturi, care acționează pe suprafața structurii membranei plasmatice, care a fost numit „carduri moleculare“.

Dacă structura moleculară a membranelor plasmatice cartele două celule contact reciproc complementare, celulele sunt atașate în mod selectiv unul de altul pentru a forma un celule complexe (pentru Konjuhovu BV). Din aceste date rezultă că gradul diferit de perturbare în formarea de molecule de proteine ​​care formează „harta moleculara“ pe suprafata membranelor plasmatice ale celulelor displazice și alte procese conduc la diferite grade, forme tulburări ale corpului structura tesatura - oase, în special, că duce la diferite grade de încălcare a "încălcării formelor de memorie". EA Boyse, L.J. Old (1969), C.R. Scriver (1969) au arătat că caracteristicile membranelor plasmatice ale diferitelor tipuri de celule sunt determinate genetic. „Gene mutante pot schimba proprietățile membranelor plasmatice, ceea ce duce la aranjament de celule anormale în raport cu cealaltă și o morfogeneză tulburare“ [Konyuhov BV 1980].







Cum se biopolimerilor formează o structură spațială unică și capacitatea lor de a forma complexe cu foarte specifice anumitor biopolimeri sau molecule de compuși cu greutate moleculară scăzută (ligand) cauzate de interacțiuni necovalente - van der Waals formațiuni electrostatice ale legăturilor de hidrogen. O importantă și determină în mare măsură rolul de interacțiuni necovalente relativ slabe în sistemele studiate biochimie, mult superioară față de rolul lor în formarea de compuși cu greutate moleculară mică, și în cursul transformărilor lor în soluții și solide - trăsăturile distinctive ale organizării și funcționării materiei vii.

Scott F. Gilbert (Development Biology, ediția a treia) a făcut o treabă mare și interesantă în acest sens, unul dintre cele 15 capitole ale acestuia fiind numit "locația spațială a celulelor. Rolul suprafeței celulelor. "

Astfel, întrebările ridicate de noi sunt foarte relevante și în timp util pentru ortopedii și patologii osoși: cum să explicăm aceste sau alte procese patologice? Care sunt modificările structurii țesutului osos? Răspunsurile la acestea sunt necesare pentru dezvoltarea conceptelor științifice ale patologiei osoase.

În prezent, suntem conștienți de baza generală biochimică, moleculară a perturbării formelor tisulare. Cu toate acestea, sunt necesare studii speciale privind țesutul osos la pacienții cu diferite afecțiuni, inclusiv displazia.

Pe baza a ceea ce sa spus, am ajuns la unele concluzii.

Memoria structurii țesutului osos asigură memoria structurii osului (oaselor).

Pierderea memoriei structurii țesutului osos determină pierderea structurii osoase.

Pierderea memoriei structurii țesutului osos poate fi de diferite grade.

Există pierderea de memorie congenitală și dobândită a structurii. Pierderea gradului I - cea mai ușoară pierdere de memorie - se întâmplă cu procesele regenerative (după fracturi); memoria se poate recupera.

În majoritatea proceselor patologice - bolile osoase - utilizarea termenului de remodelare este inacceptabilă: este necesar să se vorbească despre remodelarea patologică, ca urmare a faptului că țesutul osos normal nu este niciodată restabilit.

Cu osteogenesis imperfectă, nu există nici o pierdere de memorie a formei țesutului osos osos. Chirurgii utilizează cu succes osteotomie corectivă. Am propus o metodă de întărire a oaselor lungi cu ajutorul fixativelor din metalul osos, ceea ce dă un efect pozitiv stabil.

În majoritatea formelor de displazie fibroasă, un grad diferit de pierdere a memoriei este posibil în forma țesutului osos, astfel încât, după osteotomie, deformarea de obicei apare.

Unele ortopezi pentru a întări oasele au început să utilizeze plăci de metal extramedulare (ne-am oferit anterior pentru a le folosi în osteogeneză imperfecta): sa dovedit că unii pacienți nu sunt în măsură să dețină os în direct, și anume în poziția corectă. Treptat, osul se răsucește, iar șuruburile de fixare se sparg.

La pacienții cu osteoporoză, nu există o curbura a oaselor; nu există o pierdere de memorie a formei: osteoporoza nu este osteopatie. În osteomalacie, deformarea oaselor este un obișnuit, putem spune fenomen obișnuit; și anume există o pierdere de memorie de formă.

Este bine cunoscut faptul că atingerea adusă de șold endoproteze picioare dispărând suprafața interioară osoasă a corpului femural. Leg imobilizare și îndepărtarea efectelor dăunătoare asupra peretelui canalului medular nu duce la regenerarea țesutului osos. Faimosul ortopedul german N. Wagner ca un eveniment de vindecare oferit circular văzut stratul cortical al femurului în trei locuri din picioare Endoprotese, însoțită de un efect clinic bun: calusului format la nivelul osteotomie creste, umple spațiul în canalul medular, înconjoară și capturi proteză de picior. Este clar că calusul nu are nici o amintire a formei și, extinzând, umple toate golurile.

Pierderea memoriei formei țesutului osos și a osului este observată la pacienții care suferă de boala Paget - ostita deformantă. Boala începe adesea într-o zonă mică de endosteum și camera de vid are forma de os în formă de U, care ajunge treptat prin întreaga grosime a osului cortical la tubular periostale, care se extinde ambele porțiuni ale osului. Pe Calvaria, de obicei, apare determinate prin palpare și cu raze X defect osos rotunjit și abia mai târziu, în locul defectului apar portiuni de tesut osos sub forma de pete osoase distribuite în mod aleatoriu, care formează uneori insulele dense, iar unele dintre ele au forma de scoici subțiri, în golurile din jur. În aceste părți ale structurii dispare caracteristica spongioasa complet normală a oaselor bolții craniene. În mod tipic, grosimea oaselor din craniu și adesea îngroșată spre exterior a întemeiat, ducând la creșterea circumferința capului (acești pacienți sunt obligați să cumpere pălării mai mari). Cranial nervii sunt adesea stoarse, și compresia nervului trigeminal este însoțită de dureri severe. Este necesar să se reamintească faptul că oasele bolții craniene aproape nu reacționează la defecte traumatice sau operaționale, deoarece acestea au doar periost și nu au endost.

Aceasta este cea mai importantă caracteristică adaptivă care a apărut în procesul de filogeneză. Este ușor de imaginat ce s-ar fi devenit grav persoanele cu handicap cu fracturi ale bolții craniene, în cazul în care în zona de fractură și daune (din fericire absentă) endost dezvoltat calus extinse, a cauzat disfuncție a unor părți semnificative ale cortexului cerebral. Este destul de clar că acest lucru ar avea loc și calcifierea soluționarea aici hematom treptat, transformându-le în oase.

proces observat osteoliza urmată de apariția țesutului osos, brusc care diferă prin structura lor din secțiunile de os și în diafiza metaepiphyseal oaselor lungi, are forma trabeculelor grosier cu numeroase porțiuni racemosa. În acest caz, oasele tind să-și piardă capacitatea lor de a-și menține forma sub influența sarcinii pe membrele inferioare, și extremități superioare sunt, de obicei arcuite și îndoite, uneori, în mai multe planuri - este o forma de pierderi de memorie, forma severă a țesutului osos și osos. Este clar că celulele care formează țesutul osos la pacienții cu boala Paget în centrele nu au nimic de-a face cu osteoblaste și osteoclaste normale.

Bone focare tesut in boala Paget tinde să crească dramatic în ambele transversală și direcție longitudinală și, de asemenea, are capacitatea, tipic pentru os normal: trabeculele osoase grosier dispuse în general de-a lungul axei lungi a osului încărcat. In boala Paget apare osteoblaste și osteoclaste mutatie care duce la forma deformata formarea osoasa cu pierderea memoriei țesutului osos. Discuția despre remodelarea osoasă cu această boală nu poate: nu putem vorbi decât despre remodelarea patologică. Pierderea memoriei țesutului osos se observă forma în timpul dezvoltării exostoze osteocartilaginoase - condrodisplazie ekzostoznoy, diskhondroplazii - Ollier boala-maffucci.

Considerăm că, pe baza ipotezei prezentate mai sus, putem explica și procesul de metastaze (favorizate) anumite tumori maligne.

Prezența unor structuri moleculare structurale identice sau similare pe suprafețele celulelor celulelor cardiace ale membranelor plasmatice ale celor două celule care se află în contact - o tumoare și un anumit organ, eventual conducând la metastaze selective.

Pe baza teoriei memoriei formei trebuie să se presupună că osteosarcom de celule, celulele tumorale in primul rand cartilaginoase recunoasteti printre aceste celule cartilaginoase mici și mici bronhii, astfel încât în ​​cazul în care este fixat.

Biochimic este din cauza membranelor polimerice macromoleculă anumitor celule capabile parteneri specifici de recunoaștere. Capacitatea de formare de complex înalt specific oferit de prezența biopolimerilor într-un set de grupe funcționale desemnate în molecula de recunoscut în celule similare structura capsulei (histologice) într-un alt corp. În acele organe în cazul în care aceste celule au puține sau nu au absolut același set adecvat de grupe funcționale, dezvoltă metastaze mai rar în aceleași organe, în cazul în care grupuri identice nu fac acest lucru, dezvoltă metastaze foarte rar, în mod accidental, de exemplu, atunci când un grup de celule tumorale, reprezentând embol , se blochează într-un vas mic al organului și nu moare, ci dă creștere, adică dezvoltă metastaze.

Toate cele de mai sus sunt confirmate de fapte cunoscute ortopedilor. Sperăm că dispozițiile acestei teorii vor găsi o aplicare mai largă în traumatologie, ortopedie, patologie osoasă.

S.T. Zatsepin
Patologia osoasă a adulților







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: