Meningita și meningoencefalita fără meningococcemie. Elementele de vârstă ale infecției meningococice
Microangiopatia generalizată și manifestările de diateză hemoragică sunt absente, există doar schimbări în vasele meningelor și creierului. Modificările imunomorfologice în amigdalele și ganglionii limfatici ai gâtului sunt productive, în organele limfoide rămase care nu sunt exprimate. Schimbările în glandele endocrine corespund fazei de anxietate. Meningita este observată în mod constant, encefalita este prezentă la 64% din cei decedați, ependimita este prezentă în 73%. Morfologia modificărilor inflamatorii din creier și membranele sale este descrisă în detaliu de MA Skvortsov (1946). Formele atipice de meningită v ale copiilor sunt descrise de AP Avtsyn.
Infecția meningococică este predominant o boală din copilărie, dintre care 80% sunt copii. Mepingococcemia, de asemenea, predomină în mod semnificativ la copii. Cazurile de boală a nou-născuților sunt foarte rare, necesită o confirmare bacteriologică obligatorie.
Distribuția hemoragică la copii este mai pronunțată, sindromul Waterhouse-Frideriksna este mai frecvent. Acest lucru se datorează unei decompensări mai ușoare a diferitelor sisteme funcționale, în special la sugari.
La copii. a murit la vârsta de 1-3 luni, lărgirea splinei și a ganglionilor limfatici este nesemnificativă, devastarea se dezvoltă mai rapid. Ei au o reacție foliculară mai puțin exprimată în ganglionii limfatici, dar mai semnificativ numărul de blasturi din zona paracortică. Aceasta se datorează dezvoltării necorespunzătoare a sistemului limfocitelor B și predominării sistemului T. Se pare că acest lucru explică raritatea în copilăria timpurie a genezei gococcemiei, în special fulgerul rapid. Glanda timus se caracterizează prin prezența de blasturi sub capsulă.
În ultimii ani, morfologia și cursul infecției meningococice diferă într-o serie de caracteristici în comparație cu descrierile clasice ale lui MA Skvortsov (1946). Incidența gonococcemiei (9,2% din decese, conform lui MA Skvortsov și 87,8%, conform datelor noastre) a crescut drastic. În legătură cu aceasta, incidența lezării organelor interne a crescut - inima, ficatul, rinichii și modificările reziduale în aceste organe. Mult mai des a început să se întâlnească cu sindromul Waterhouse - Frideriksen. În același timp, succesul terapiei a provocat raritatea fenomenelor neurologice reziduale severe (dropsy, orbire, surditate etc.).
Agentul cauzal al meningitei purulente. cu excepția meningococ poate fi stafilococi, streptococi, pneumococi, Mycobacterium tuberculosis, Pseudomonas Escherichia coli, listeria, fungi, protozoare (Toxoplasma), și altele. cauzali meningita nesupurative pot fi virusuri, rickettsii, și Treponema palid. Izolați agentul patogen din morți nu este întotdeauna posibil, mai ales când este precedat de terapie intensivă.
Există meningită primară. a apărut fără infecție generală anterioară, traumă sau boală a oricărui organ și secundar. Cele primare includ meningita meningo-gonococică și unele cazuri de meningită la copiii mici. Pentru a secundar - otognennye, traumatice, metappevmonic, tuberculoza, etc
Pe mecanismul de răspândire a infecției hematogene este izolat (metastazat) și contactul purulent meningita. meningita metastatic apare ca o manifestare a septicemiei sau prin transfer de hematogene în focarele inflamatoare ale plămânilor (pneumonie, bronșiectazii, abces, pleurezie), vezica biliară sau alte organe. În cazul în care infecția de contact meningita intră în cavitatea craniană în timpul regiunile învecinate - inflamație a urechii medii, cavitatile paranazale, inflamatie pe fata, cap, pe orbită, în faringe, trauma craniu. Trauma, în special închise, poate duce la meningita, nu numai direct, ci și printr-o perioadă lungă de timp (luni sau chiar ani).
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: