Pleurisia - prelegere - pulmonologie - eseul medical

Anual, efuziunea pleurală este înregistrată în aproximativ 1 milion de persoane. Incidența pleureziei nu este prezentă, deoarece pleurezia nu este o boală independentă.





Pleurisia este o afecțiune patologică care complică un proces în plămâni, piept, mediastin, diafragmă sau este o manifestare a bolilor sistemice.

Pleurisia este o inflamație a frunzelor pleurale, însoțită de transpirație în cavitatea pleurală a exsudatului de un fel sau altul.







· Pneumococul. Parapneumonia poate dezvolta pleurisia parapneumonică (se dezvoltă cu pneumonie) și metapneumonic (după pneumonie).

Staphylococcus aureus. Practic este cauza empatiei pleurei.

· Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli

· Metastatic (cancer pulmonar însoțit de pleurezie la 43%, cancer mamar 23%, limfom 8%).

· Mezoteliomul este tumoarea primară a pleurei. Frecvența apariției 2: 1000. Cele mai frecvente sunt bărbații de 20-40 de ani care au avut contact cu azbest. Caracterizate de apariția exudatului hemoragic, în medie trăiesc după ce prognoza este estimată la 1-2 ani.

· Pancreatită acută - enzimatică

· Sindromul alergic post-infarct. Aceasta se manifestă prin trei pleurezie, pericardită, pneumonită. Al patrulea P este un simptom al umărului.

· Embolismul pulmonar

· Boli sistemice de țesut conjunctiv

· Lupus eritematos sistemic

Patogenia pleureziei este diferită în funcție de etiologie. Cu patogeneza pleurezelor infecțioase depinde de calea penetrării microorganismelor în cavitatea pleurală. Modalități de penetrare:

· Infecția directă a pleurei de la focarele pulmonare localizate sublim. De exemplu, pneumonie acută, tuberculoză infiltrativă, cavernă, abcese periferice.

Infecție limfogenoasă. Caracteristic pentru cancerul pulmonar, datorită fluxului retrograd de lichid tisular din adâncimea plămânilor prin vasele limfatice până la pleura.

Calea hematogenă. Cu foci purulente situate subpleural. De exemplu, un abces periferic.

· Infecția pleurei datorată leziunilor toracice, intervențiilor chirurgicale.

· Traiectorie alergică infecțioasă. Când pleurezie tuberculoasă, sensibilitatea unui organism, sub influența procesului specific precedent și suficient de re-intră într-o cantitate mică de micobacterii, ceea ce conduce la reactia organismului cu acumularea rapidă hyperergic de lichid în pleură.

Patogenia pleureziei aseptice.

Mai puțin studiate și diferite, în funcție de motive. Când pleurita carcinomatoasă asociate cu expunerea la produse pleura metabolismul tumorii patologice și a circulației limfatice în încălcarea blocadei elementelor sale neoplasme cale de scurgere. Cu mezoteliom, se observă leziuni directe la pleura.

Cand pancreatita efuziune apare ca urmare a invaziei directe sau lymphogenous enzimelor pancreatice prin diafragmă.

Patogenia pleuriselor cu colagenoză și vasculită sistemică este asociată cu leziuni vasculare. Când apare pleurisia medicamentoasă apare o inflamație alergică.

Patogenia pleureziei exudative include și mecanismul de formare și evoluție a exudatului pleural.

Pleura - membrană seroasă, are două foi - parietale și viscerale. Între foi se află 1-2 ml de lichid. Cu activitate fizică, cantitatea de lichid poate crește la 20 ml. Fluidul pleural vă permite să alunecați pleura viscerală de-a lungul parietalului în timpul mișcărilor respiratorii. Parietal pleura vaselor limfatice mari și pleura viscerale mai multe vase de sânge, atunci când diametrul capilarelor din pleura viscerala, în unele cazuri, este mai mare de 20 de ori diametrul capilar altor țesuturi. Mișcarea fluidului în cavitatea pleurală se produce în funcție de schimb transcapillary legea Starling: mișcare fluidă se datorează diferenței gradientilor absolute (presiune hidrostatică și oncotică). În pleura parietală datorită diferenței de presiune hidrostatică dintre cavitatea parietală și pleurală este 350, lichidul provine din regiunea de înaltă presiune în cavitatea pleurală.

Presiunea hidrostatică a pleurei viscerale este egală cu presiunea hidrostatică a capilarelor pulmonare (110 mm Hg). Diferența în presiunea hidrostatică va fi de 160 mm Hg. Diferența de presiune în pleura parietală va fi de 290, presiunea oncotică în pleura +50.

Astfel, mișcarea fluidului are loc datorită diferenței de presiune sanguină hidrostatică și oncotică de la pleura parietală până la cavitatea pleurală. Și aici, în virtutea diferenței dintre înclinări (-130) fluid sub presiune hidrostatică și oncotică va merge la pleura viscerala.

În mod normal, în fiecare oră se formează aproximativ 100 ml de lichid în pleura viscerală și este absorbit de pleura viscerală de aproximativ 300 ml. Prin urmare, nu există fluid în cavitatea pleurală în normă.

Mecanisme de acumulare de fluid în cavitatea pleurală cu pleurezie.

1. pleura parietala permeabilitate vasculară crescută, ceea ce conduce la o presiune hidrostatică capilară crescută în pleurei viscerale și parietal.

2. O creștere a cantității de proteine ​​în cavitatea pleurală,

3. scăderea presiunii oncotice a plasmei sanguine.

4. Scăderea presiunii intraplerale (la atelectazie datorată cancerului pulmonar bronhogenic, sarcoidoză).

5. Perturbarea fluxului de lichid pleural prin vasele limfatice.

Cu pleurezie carcinomatoasă, este posibilă o combinație de mai multe mecanisme.

Mecanismul de formare a efuziunii pleurale la neoplasmele maligne.

· Efect direct al tumorii:

1. Tumorile metastatice în pleura (cresc permeabilitatea vaselor pleurei și a vaselor limfatice sunt obstrucționate).

2. înfrângerea ganglionilor limfatici ai mediastinului (reducerea drenajului limfatic din pleura).

3. Blocarea canalului toracic (cu dezvoltare frecventă a chilotoraxului).

4. Obstrucția bronșică (scăderea presiunii intraplerale).

5. Daune pericardale.

6. hipoproteinemie datorită afectării hepatice metastatice

7. Embolizarea vaselor

Natura exudatului depinde de rata de exudare

Dacă exudatului în cavitatea pleurală este moderată, partea lichidă a timpului său de a fi resorbită și cade pe suprafața fibrinei pleura, adică pleurită fibrinoasă format (pleurezie uscat). Dacă rata de exudare depășește rata de scurgere, se acumulează partea lichidă a exudatului și se formează pleurezia sero-fibrină sau seroasă. In pleurita seros-seros și fibrinoasă în timpul procesului de dezvoltare rezolvă porțiune lichidă efuziune inverse și aranjate pentru a forma un fibrinei adeziunile de țesut conjunctiv (linia de acostare) până la obliterarea completă a cavității pleurale. Dacă exsudatul devine infectat, atunci apare pleurosia sero-purulentă sau purulentă (empiemul pleurei).

PLANUL DE EXAMINARE A PACIENTULUI CU EXPUNEREA LA CAVITATUL PLEURAL.

1. Examen clinic (reclamații, anamneză, date fizice).

2. Radiografia organelor toracice, tomografie, bronhoscopie, bronhografie. computerizata

3. Toracocenteza (puncție pleurală).

4. Investigarea fluidului pleural

· Aspect, cantitate de proteine, nivel de LDH, glucoză, amiloid

Examinarea citologică a efuzelor pleurale

5. Metode invazive de investigare: toracoscopie, biopsie pleurală, scanare pulmonară, angiografie.

Există 4 sindroame:

· Sindromul pleureziei uscate

· Sindromul pleureziei exudative

· Sindromul empatiei pleurale

· Sindromul bolii de bază

Clinica de pleurezie fibrina:

plângerile de durere în timpul respirației, tuse, când sunt înclinate în direcția opusă. Febră subfebrară lungă, mai ales în seara; transpirație. Obiectiv: respirația este superficială, rapidă, starea pacientului este forțată (pacientul se află pe partea dureroasă pentru a reduce durerea). În cadrul unui examen fizic, împreună cu simptomele bolii subiacente, se va auzi un zgomot de fricțiune pleural localizat sau extins.

Atunci când durerea efuziune pleurală poate disparea, dar pacientul are o senzație de greutate într-una sau alta parte a pieptului, dificultăți de respirație, tuse uscată sau cu sputa sărăcăcioasă (caracter reflex). Pacientul are o poziție forțată. Când sunt examinate, se identifică cianoză, acrocianoză și vene umflate ale gâtului. Când examinați pieptul: umflarea spațiului intercostal, jumătate de întârziere afectată în urma respirației. Atunci când palparea este un tur limitat, tremorul de voce nu se efectuează. La percuție, stupiditatea femurală a sunetului pulmonar. Când askultatsii respirație nu se efectuează (atunci când o cantitate mică de lichid, respirația poate fi efectuată în prezența puroiului respirație poate deveni rigid sau bronșică. În poziția orizontală va atenuare a respirației vezicular).

Aparatul clinic al pleurei - caracterul agitat al febrei, semnele de intoxicare marcate, schimbările în datele ascultative.

semn de incredere de diagnostic pleurezie este radiografia toracică: semnele clasice ale pleurezie exudativă - întunecarea omogenă a țesutului pulmonar, cu un nivel superior oblic al lichidului. Simptomele clasice apar în cazul pleurismei difuze dacă cantitatea de lichid depășește 1 litru. Dacă lichidul este mai mic de un litru, lichidul se acumulează în sine și umple trotuarul inferior. Este dificil de diagnosticat dacă există o pană de curent total de una sau alta parte a pieptului (pneumonie acută totală, pulmonară atelectazia contraindicație direct la toracocenteză). Dacă este un lichid, se observă o deplasare contralaterală a organelor mediastinale. Cu hidropneumotorax, nivelul lichidului este orizontal. Cu pleurezie interlobulară, de obicei, este reprezentată sub forma unei lentile biconvexe.

În diagnosticul pleureziei, se acordă o mare importanță puncției pleurale. Thoracocenteza se efectuează în spațiul intercostal 7-8 de-a lungul liniei acilar posterioare sau liniei scapulare. Lichidul primit este examinat, culoarea sa, consistența este determinată. Este necesar să se determine transudatul sau exsudatul: trebuie să determinați cantitatea de proteine, să efectuați un test Rivolt, să examinați LDH. Transudat: cantitatea de proteină este mai mică de 32 g / l, nivelul LDH este mai mic de 1,3 mmol / l, testul Rivolta este negativ.

Exudați: proteine ​​mai mari de 36 g / l, nivel LDH 1,75 mmol / l, test Rivolta pozitiv. Pentru a defini în mod clar transudatul sau exudatul, este necesar să se determine coeficienții - nivelul proteinei efuzive / nivelului de proteine ​​serice, nivelul nivelului total de LDH efuzie / LDH seric. Dacă acești coeficienți sunt în mod corespunzător mai mici de 0,5 și 0,6, atunci acesta este transudatul. Transudatul apare în principal în trei stări: insuficiență circulatorie, ciroză hepatică, sindrom nefrotic. Dacă coeficienții sunt mai mari de 0,5 și 0,6, atunci acesta este exudat, iar căutările ulterioare trebuie să vizeze găsirea cauzei.

Compoziție normală a fluidului pleural.

Greutate specifică 1015

Nu miroase

numărul total de leucocite 800-900 mm 3

neutrofile până la 10%

eozinofile până la 1%

limfocite până la 23%

celulele plasmatice de până la 5%

proteine ​​1,5 - 2 g pe 100 ml (15-25 g / l).

LDG 1,4 - 1,7 mmol / l

glucoză 20-40 mg per 100 ml (2,1 - 2,2 mmol / l)

Dacă lichidul pleural este clar, înseamnă că trebuie să procedați la un studiu biochimic (LDH, amilază, glucoză). Reducerea nivelului de glucoză este observată la pleurezia tuberculoasă, o scădere accentuată a glucozei la mezoteliom. Reducerea ușoară a glucozei în pneumonia acută, în special cu mioplasmie.

Dacă lichidul este tulbure - trebuie să vă gândiți la chilotorax sau pseudochlorotorax. Fluidele sunt detectate în lichid - în cazul în care cristalele de colesterol scapă, este pseudochlorotorax sau pleurezie exudativă colesterem. Dacă scad cristale de trigliceride, acesta este chilotorax (o leziune a ductului toracic, cel mai adesea în tumori maligne).

Dacă sângele este sângeros, trebuie să determinați hematocritul. Dacă mai mult de 1% - trebuie să vă gândiți la tumora, trauma și embolismul arterei pulmonare cu dezvoltarea unui infarct pulmonar. Dacă hematocritul este mai mare de 50%, este un hemotorax care necesită intervenție chirurgicală.

Apoi treceți la examinarea citologică a fluidului pleural. Dacă sunt detectate celule tumorale maligne, se determină sursa tumorii. Dacă leucocitele predomină, este o pleurezie pimlică, dacă infiltrația este pneumonică, atunci cel mai adesea este pleurisia parapneumonică. Dacă este vorba despre pneumonie, este necesar să se facă o tomografie, o bronhoscopie, o tomografie computerizată. Dacă prevalează celulele mononucleare, este pleurezia cronică, care necesită o biopsie pleurală dublă, în care se poate stabili o etiologie. Cu o biopsie a pleurei, nu se stabilește nici un diagnostic, apoi se recurge la scanări pulmonare, angiografie, tomografie computerizată, ultrasunete a cavității abdominale.

Diagnosticul este formulat: boala primară este expusă, apoi complicațiile sunt pleurezia uscată, disfuncțională sau vaccinată (cu indicarea localizării).

1. Tratamentul etiologic este tratamentul bolii subiacente.

2. Tratamentul patogenetic vizează reducerea exudării fluidului în cavitatea pleurală:

· Restaurarea presiunii normale oncotice - administrarea de albumină, plasmă nativă, hidrolizate de proteine

· Permeabilitatea scăzută a capilarelor

Tratamentul patogenetic depinde de mecanismul patogenetic sau de o combinație de acumulare a fluidului în cavitatea pleurală.

3. Terapia simptomatică: anestezia cu pleurezie uscată.

4. Toracocenteza medicală, drenajul cavității pleurale.

Tratamentul chirurgical: drenajul cavității pleurale cu pleurezie purulentă, decorticarea plămânilor cu empiem pleural cronic.

Depinde de boala de bază.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: