Meningită bacteriană purulentă

... ocupă locul principal în rândul pacienților din unitățile de terapie intensivă și îngrijirea intensivă a spitalelor infecțioase și sunt una dintre principalele cauze de deces din cauza bolilor infecțioase.







Meningita bacteriană purulentă (BGM) este un grup de boli infecțioase, patogeneza cărora este cauzată de inflamația purulentă a membranelor creierului și măduvei spinării.

Etiologia. Aproximativ 90% din toate cazurile datorate BGF: (str. Pneumoniae) meningococică (Neisseria meningitidis tip A, B, C), pneumococi, Haemophilus influenzae tip b (Heemophilus influenzae b, HIB). Următorul agent patogen cel mai frecvent întâlnit de BMS este stafilococii, specimenul principal al Sf. aureus, agenți patogeni rare - streptococi, listeria, flora bacilă gram-negativă. Toți agenții patogeni ai meningitei bacteriene inițiază inflamația purulentă, însoțită de o permeabilitate vasculară crescută. În plus, au proprietăți toxice.

Există BMS primar și secundar. Prin BGM primar se înțelege meningita, dezvoltată în absența oricăror focare inflamatorii purulente. Secundar BGF dezvoltat în prezența focus primar purulent (otita, sinuzita, pneumonie, endocardită și osteomielită) sau sepsis. Acest grup nu include meningita postoperatorie și meningita posttraumatică precoce după leziuni cerebrale traumatice. meningita primară ca complicație închisă craniocerebral se poate dezvolta în câțiva ani după (traumatism) primirea de faptul că oasele plate craniului nu sunt topite pentru a forma calus, legat de țesut conjunctiv cicatrizat, care, în virtutea variațiilor fiziologice ale presiunii intracraniene (puls , respirator, cu o schimbare a poziției corpului) și patologice (tuse, strănut, tulburări cardiovasculare, inflamația) eventual formarea unei hernii cochilie, care descompune într-un set de gât și, ocazional, în naru ny meatului auditiv. În același timp, în curs de dezvoltare liquorrhea nazal sau otolikvoreya respectiv, setați un mesaj pentru mediu și există o posibilitate de contact direct cu agenții de meningită în spațiul subarahnoidian.

Clinica și diagnostic. Din punct de vedere clinic, BGM este caracterizat prin intoxicații febrile, sindroame meningeale și modificări caracteristice ale lichidului cefalorahidian (CSF). Ulterior, se adaugă sindromul sinusului cerebral și leziunile focale ale sistemului nervos central.

Criteriile pentru diagnosticarea BGM în stadiul pre-spitalicesc sunt. apariția acută a bolii, febră mare la 38,5-40 ° C și mai sus, apariția precoce a durerii de cap difuze intense, însoțită de greață și vărsături, apariția simptomelor meningeale. Aceste simptome în BGM primar pot fi precedate de fenomene catarale din tractul respirator superior, cu meningită meningococică - o erupție cutanată. Simptomele cerebrale generale (tulburări de conștiență, psihic, convulsii generalizate) apar mai târziu de la câteva ore la 2-3 zile sau mai mult. În meningita secundară, înainte de apariția simptomelor sale, există semne care caracterizează concentrarea primară (pneumonie, otită, sinuzită etc.). Lingua meningită posttraumatică se dezvoltă viguros, cu sănătate completă. În câteva ore după creșterea temperaturii apar tulburări profunde ale conștiinței.







Într-un cadru spitalicesc, principala metodă de confirmare a diagnosticului este studierea CSF. violare contraindicatiile funcțiilor vitale (respiratorie acută, insuficiență cardiovasculară acută de orice origine), convulsii generalizate. Puncția în aceste cazuri este posibilă numai după restaurarea funcțiilor afectate, adică după eliminarea hipoxemie, inclusiv transferul pacientului la ventilație mecanică (ALV), stabilizarea tensiunii arteriale la nivelul graniței inferioare a normei fiziologice, de relief de convulsii. Pentru proces volumetric suspectat de punctie lombara (PL) ar trebui să fie precedată de un calculator (CT) si Imagistica prin rezonanta magnetica (IRM), imagistica, care adesea nu poate fi în condiții reale. În aceste cazuri, LP este deținut de indicații vitale cu precauție: CSF afișat un stilet, picături, nu mai mult de 2 ml. CSF a relevat nleotsitoz neutrofilă (2-26000 per ml.) Și un nivel ridicat de proteine ​​- 1.5 până la 6 g / l, scăderea nivelurilor de glucoză și acumularea de lactat până la 5,5-25 mM / l (normal 1,1 -2,2 mmol / l). „Standardul de aur“ pentru a stabili etiologia meningitei este izolarea agentului patogen din culturi de LCR și sânge cu determinarea sensibilității sale la agenții antimicrobieni. O imbunatatire semnificativa a fost singurul diagnostic posibil atunci când sunt utilizate în practică, reacția în lanț de reacție de aglutinare latex (RLA) și polimerază (PCR).

Principiile terapiei. In prezenta edem, umflarea creierului si simptomele de admitere șoc UTI infecțioase și toxice se realizează, în alte cazuri, pacienții hrăniți cu profilul de separare. Cu un agent cauzal neclar al meningitei, tratamentul etiotropic se efectuează în conformitate cu schemele de terapie empirică. Ca mijloc de a urma terapiei empirice folosind medicamente antibacteriene: cefotaxim, ceftriaxonei, ampicilina. Când agentul cauzal este izolat, terapia se efectuează în conformitate cu sensibilitatea sa. În UTI, se utilizează numai calea intravasculară de administrare a medicamentelor, care necesită o cateterizare centrală a venelor. In BGF severe, târzii (> 3 zile) la internare, lipsa efectului clinic peste 3 zile, severă HMD cu dezvoltarea de edem, edem al creierului, nu există date nici o dinamică pozitivă liquorologic produc înlocuirea preparatului antibacterian, în anumite cazuri, utilizarea administrarea endolyumbalnoe medicamentului la 5 zile.

Principalele direcții de tratament patogenetic edem umflarea creierului sunt: ​​lupta impotriva hipoxie (terapia cu oxigen prin catetere nazale, măști de oxigen, ventilator); deshidratare prin utilizarea de solutetice și diuretice osmotice; corticosteroizi (dexametazonă în doză de 0,15-0,25 mg per 1 kg de greutate corporală pe zi previne dezvoltarea de edem, edem al creierului, reduce permeabilitatea barierei hematoencefalice, dar poate reduce trecerea antibioticelor, cu toate acestea ele trebuie aplicate înainte de a pacientului din coma , dar nu mai mult de 3 zile); terapia prin perfuzie; indicațiile sunt anticonvulsivante, antioxidante, terapii dezagregante; Hipotermie eficientă a creierului prin răcire fizică (bule de gheață, artera carotidă), antipiretice; După stabilizarea stării, se folosesc nootropice. În orice curs de PGM, problemele de îngrijire și nutriție pentru pacient nu ar trebui să fie acordate mai puțină atenție decât la asistența de bază și intensivă. Odată cu stabilizarea pacientului este transferat la tubul de alimentare diferite amestecuri nutritive transportate hipostatice prevenirea pneumoniei, decubitus, necroză.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: