Mecanisme de acțiune a regulatorilor intercelulari

Mecanisme de acțiune a regulatorilor intercelulari

Toți regulatorii intercelulari (în continuare, hormoni) sunt controlați numai prin interferența cu autoreglarea celulei. Participantul obligatoriu al influenței hormonale este receptorul.







Receptorii sunt molecule de proteine ​​care leagă în mod specific un hormon dat, ducând la un anumit efect.

Hormonul își începe acțiunea de la legătura cu receptorul, formând un complex hormon-receptor.

Hormonul și receptorul au aceeași importanță. Efectul depinde de fiecare dintre ele în mod egal.

Receptorii pot fi localizați în interiorul celulei, precum și pe membrana celulară.

Mecanismul de acțiune al hormonilor prin intermediul receptorilor intracelulare

Hormonul penetrează în celulă, se leagă de receptor. Complexul hormon-receptor astfel format se mișcă în nucleu și acționează asupra aparatului genetic al celulei. Ca rezultat, procesul de schimbare a transcripției și, ulterior, sinteza proteinelor. Astfel, acești hormoni afectează numărul de enzime din celulă.

Mecanismul de acțiune al hormonilor prin receptorii membranelor plasmatice

În acest caz, hormonul nu penetrează celula, dar interacționează cu receptorul pe suprafața membranei. În plus, sunt posibile două evenimente posibile:

Prima opțiune este o enzimă legată de receptor, care formează un al doilea mediator dintr-un substrat specific. Al doilea intermediar

se leagă în continuare la receptorul său din celulă. Cel mai adesea, receptorul mediatorului este proteina kinaza, care, datorită fosfatului ATP, fosforilează proteinele. Ca urmare, proprietățile lor se schimbă, are loc un efect biochimic și fiziologic.

A doua variantă - receptorul este conectat nu cu enzima membranei, ci cu canalul ionic. Când hormonul se leagă de receptor, canalul se deschide, ionul intră în celulă și acționează ca al doilea mediator.

Mediatoarele secundare bine studiate sunt nucleotidele ciclice (cAMP, cGMP) și Ca2 +.

Mecanismul de acțiune al hormonilor prin cAMP

Atunci când hormonul corespunzător se leagă de receptor, în membrană se activează o enzimă de adenil ciclază, care formează cAMP din ATP. cAMP este un activator alosteric al protein kinazei, care fosforilează proteinele și își schimbă proprietățile. De exemplu, fosforilarea fosforilazei duce la o creștere a activității sale și la fosforilarea glicogen sintetazei - la o scădere. cAMP este scindată la AMP prin fosfodiesterază.

Funcții CAMP

Întrucât al doilea intermediar participă la regulament:

în neuroni - excitabilitate crescută;

în stimularea inimii;

în mușchi neted - relaxare;

în glande - secreție crescută;

modificări ale răspunsurilor imune;

Mecanismul de acțiune al hormonilor prin Ca2 +

Ca 2+ ca mediator al doilea efectuează aceleași funcții ca și cAMP, cu excepția faptului că în mușchii netezi se determină o scădere, agregarea trombocitelor.

Mecanismul de reglare a glandelor endocrine prin glanda hipotalamus-pituitară

Când concentrația de hormon periferic în sânge scade, atunci hipotalamusul eliberează, care acționează asupra glandei hipofizare și stimulează eliberarea tropicilor. Tropins acționează asupra glandelor periferice și crește eliberarea hormonilor din ele, concentrația acestora crescând. Aceasta este fixată de receptorii hipotalamusului. El oprește eliberarea liberinilor, dar crește eliberarea de statine care inhibă glanda pituitară.

Proteine ​​- peptide hormonale

Liberi, statine și hormoniidiretice, oxitocină - hormonii hipotalamusului.

Tropinele (somatotropina, tirotropina, corticotropina, foliculostimularea, luteonizarea, prolactina) sunt hormoni hipofizari.

Tireocalcitonina este un hormon al glandei tiroide.

Hormonul paratiroidian este un hormon paratiroid.

Timozin este un hormon timus.

Insulina este hormonul celulelor B ale pancreasului.

Glucagonul este un hormon al celulelor A pancreatice.

Gastrin, secretin, colecistokinină, enterogastron - hormoni ai tractului gastrointestinal.

Factori de creștere a celulelor, nervilor, vaselor.

Angiotensina II, kinin - hormoni de sânge.

Hormon de creștere (STH, hormon de creștere)

STG este o proteină simplă (greutatea moleculară 21000). Are specificitate ridicată a speciilor.

STG îndeplinește următoarele funcții:







Stimulează sinteza proteinelor la nivelul transcripției și al traducerii;

Activează trigliceridipaza, oxidarea acizilor grași;

Stimulează eliberarea de glucagon, ceea ce duce la hiperglicemie.

Producția de STH mărește somatoliberina, reduce somatostatina.

Efectul STH asupra celulelor se efectuează prin intermediul factorilor de creștere cAMP și a factorilor de creștere (somatomedine).

Patologia cauzată de o încălcare a formării STH.

Acromegalia are loc cu formarea în exces a STH la un adult. Semne: creșterea excesivă a oaselor mâinilor, picioarelor și feței, țesuturi moi ale nasului, buzelor, bărbie, părului pe corp.

Acromegalia este de obicei cauzată de prezența unei tumori de adenohiprofiză sau de o scădere a producției de statine.

Gigantismul se dezvoltă în timpul hipersecreției STH la om până când osificarea este completă. Există o creștere generală excesivă a scheletului; unii pacienți ating o înălțime de 210-240 cm sau mai mult.

Depresia pituitară (nannismul) este observată în timpul hipoxecției STH în copilărie. Piticii nu au, de obicei, semne de deformare a scheletului, nu suferă de subdezvoltare mintală. Creșterea unui adult este de 110-130 cm.

Glucagonul se referă la hormonii proteină-peptidă. Se formează în celulele A ale pancreasului. Se compune din 29 de aminoacizi, are o greutate moleculară de 3485. Se formează din proglucagon prin scindarea a 8 aminoacizi. Secreția glucagonului este mărită de creșterea conținutului de Ca2 + în sânge. arginină; inhibată de glucoză și somatostatină. Receptorii glucagonali sunt localizați pe membrana celulară. Acționează prin creșterea concentrației de cAMP în celulă. Obiectivele cu glucagon sunt ficatul, țesutul adipos și, într-o măsură mai mică, mușchii.

Efectele glucagonului:

Creșterea defalcării glicogenului în ficat și mușchi.

Intareste lipoliza, ceea ce duce la o crestere a acizilor grasi si a glicerinei din sange.

Crește oxidarea acizilor grași în ficat, formarea acetil-CoA și formarea de cetone din acesta.

Sporește catabolismul proteinelor și utilizarea aminoacizilor formați în gluconeogeneză.

Îmbunătățește sinteza ureei.

Insulina este un hormon proteic-peptidic cu o greutate moleculară de 5.700 și este sintetizat în celulele proinsulină B din proinsulină. Transformarea proinsulinei în insulină are loc prin eliminarea segmentului peptidic intern (peptida C). Rata secreției de insulină depinde de concentrația de glucoză din sânge: pe măsură ce concentrația crește, secreția de insulină crește, iar când scade, scade.

Secreția secreției de insulină este de asemenea îmbunătățită: glucagon, secretină, colecistochinină, STH și alimente bogate în proteine.

Receptorii pentru insulină se găsesc pe membrana celulară, deci efectele ei nu se pot penetra în celulă. Principalele obiective pentru insulină sunt mușchii, ficatul, țesutul gras, fibroblastele și limfocitele. Creierul este independent de insulină.

Insuficiența insulinei duce la diabet zaharat. Pot exista 2 cauze ale diabetului:

Deficiență insulină absolută. În acest caz, concentrația de insulină din sânge este mai mică decât în ​​mod normal. Aceasta se poate datora fie deteriorării țesutului insulite al glandei, fie diminuării stocurilor de insulină sau distrugerii acceleratorii a insulinei.

Insuficiența relativă apare ca urmare a scăderii numărului de receptori la insulină sau a scăderii sensibilității acestora.

Distingeți între diabetul zaharat dependent de insulină (juvenil, juvenil) și insulino-independent (stabil).

În cazul diabetului dependent de insulină, se observă o deficiență de insulină absolută, iar durata de viață a pacienților depinde de injecția cu insulină.

În cazul diabetului dependent de insulină, se observă o deficiență relativă a insulinei, întreținerea glucozei la un nivel normal este atinsă de agenții de reducere a zahărului, nu sunt necesare injecții cu insulină.

Diabetul zaharat duce la întreruperea tuturor tipurilor de metabolism.

Tulburări ale metabolismului carbohidraților

Hiperglicemia. care apare ca urmare a:

a) reducerea permeabilității membranelor celulare pentru glucoză. Glucoza se acumulează în sânge.

b) intensificarea proceselor care alimentează glucoza sângelui (descompunerea glicogenului hepatic, gluconeogeneza).

c) inhibarea proceselor care consumă glucoză (sinteza glicogenului, glicoliza, calea pentozelor fosfat).

În mod normal, concentrația de glucoză din sânge este de 3,3-5,5 mmol / l, diabetul zaharat - 7,8 mmol / l și mai mare, la 8,9 mmol / l există o glucozurie.

Calea de pentoză-fosfat este întârziată. Ca rezultat, formarea NADPH este redusă, ceea ce duce la cataractă.

Hiperglicemia determină glicozilarea non-enzimatică a proteinelor. inclusiv proteine ​​ale membranelor celulare ale tuturor organelor și sistemelor, în principal, a vaselor. Există microangiopatii (un semn precoce al diabetului zaharat).

Tulburări ale metabolismului lipidic

Tulburările metabolismului lipidic sunt caracteristice diabetului dependent de insulină.

Lipoliza este în creștere. în sânge crește concentrația NEFIC. În acest caz, pacienții își pierd greutatea.

Oxidarea acizilor grași și formarea creșterii acetil-CoA.

Sinteza organismelor cetone este în creștere. a căror acumulare este periculoasă, deoarece duce la acidoză metabolică.

Creste sinteza colesterolului. care este un factor de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei.

Peroxidarea lipidelor crește.

Tulburări ale metabolismului proteinelor

Sinteza glicoproteinelor crește.

Defalcarea proteinelor, sinteza ureei, creșterea azotului rezidual.

Complicații ale diabetului zaharat

Poliuria și polidipsia.

Diabetul comă. Simptome: hiperglicemia (14-16 mmol / l), o creștere accentuată a conținutului de organe cetone, creșterea colesterolului, LDL, scăderea pH-ului la 6,8. Aceasta duce la o scădere a legării insulinei la receptor.

Angiopatie (micro- și macro-). Microangiopatia vaselor retinei reduce acuitatea vizuală, microangiopatia vaselor renale conduce la insuficiență renală severă. Macroangiopatia - o încălcare a vaselor mari - se caracterizează prin ateroscleroză, o leziune a vaselor inferioare.

Coma hiperosmolară apare atunci când concentrația de glucoză în sânge este de 50-60 mmol / l. Ca rezultat, presiunea osmotică a sângelui crește, ceea ce duce la deshidratarea corpului.

Pot să apară comă hipoglicemică cu o supradoză de insulină.

Diagnosticul diabetului zaharat

Distingere: prediabetes, diabet latent și diabet zaharat (ușor și grea).

Cu diabet zaharat latent, se efectuează un test cu umplutură de zahăr.

Documente conexe:







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: