Endocardita a Saxonului Libman - Tratamentul inimii

Pot exista simptome de agravare a miocardului, rareori poate să apară un zgomot pericardic de fricțiune.

Trebuie avut în vedere faptul că miocardita și pericardita pot apărea ca urmare a lupusului eritematos sistemic și fără apariția endocarditei. Aceasta face ca recunoașterea endocarditei să fie o sarcină dificilă și poate fi adesea detectată doar de către patolog.

În timpul diagnosticului endocarditei, interpretarea corectă a murmurărilor cardiace este importantă. La 2/3 dintre subiecții cu un diagnostic de lupus eritematos sistemic apare suflu sistolic la apex, sau în alte locații, și poate fi asociat cu insuficiență musculară a valvei mitrale, și, uneori, anemie si febra. Acești factori pot provoca cauze de zgomot diastolic, care este mult mai puțin frecvent întâlnit la lupus.

Diagnosticul este deosebit de dificil în cazurile de apariție precoce a simptomelor afectării endocardului, când diagnosticul bolii de bază - lupusul eritematos sistemic nu este încă stabilit. De obicei, în acest caz, se sugerează reumatismul, artrita reumatoidă, endocardita septică prelungită, datorită prezenței febrei și a limfadenopatiei.

Pentru a recunoaște lupusul eritematos sistemic în stadiile incipiente ale bolii, trebuie amintit că primele simptome ale bolii sunt adesea artralgia, care este adesea recurentă.

În tratament, accentul se pune pe suprimarea activității procesului utilizând o combinație rațională de citostatice și glucocorticoizi.

Boala lui Libmann-Sachs

lupus eritematos sistemic (boala Libman - Sachs) - boala sistemica cu autoimunitatea severă având desigur acută sau cronică și se caracterizează în principal prin implicarea pielii, rinichilor și vaselor.

Lupusul eritematos sistemic (SLE) apare la o frecvență de 1 din 2500 de persoane sănătoase. Femeile tinere (90%) sunt bolnavi la vârsta de 20-30 de ani, totuși boala se găsește și la copii și la bătrâni.

Etiologia. Cauza apariției LES nu este cunoscută. În același timp, a acumulat o mulțime de date care indică un sistem profund imunocompetent cav sub influența infecției virale (prezența incluziunilor virus-like în endoteliu, limfocite și trombocite, persistența infecției virale în organism, care este determinat cu ajutorul anticorpilor anti-virale, frecventă prezența în organism a virusului pojarului, parainfluenza , rubeolă și altele. un factor care contribuie la apariția LES este un factor ereditar. este cunoscut faptul că pacienții cu LES antigene adesea definite HLA-DR2, HLA-DR3, boala se dezvolta in aproximativ gemeni dnoyaytsovyh la pacienții și rudele lor funcție a sistemului imunocompetenti redus. Factorii declanșatori nespecifica dezvoltarea LES o serie de medicamente (hidrazină, D-penicilamina) vaccinarea cu diferite infecții, radiații ultraviolete, sarcină și altele.

Patogeneza. Este dovedit faptul că la pacienții cu LES a fost o scădere bruscă a funcției sistemului imunocompetente, ceea ce conduce la o denaturare a funcțiilor sale și formarea de multiple autoanticorpi de organe. Podeaua principal procesele de reglare tolerantei imunologice prin reducerea celulelor de control -Autoantitela celulelor T și efectoare sunt formate la componentele nucleului celulei (ADN, ARN, histonelor, nucleoproteine și altele diferite. Există un număr total de 30 de componente). complexele imune toxice și celule efectoare circulă în sânge afectează microvasculature, în care reacțiile de hipersensibilitate apar în mod avantajos nu tip lent, insuficiență multiplă de organe se produce opganizma.

Anatomia patologică. Natura morfologică a schimbărilor în SLE este foarte diversă. Prevail modificări fibrinoidă în pereții microcirculator patologiei nucleare vasculare manifestate prin vacuolizarea nuclee, karyorrhexis, formează așa-numitele organisme hematoxilină; caracterizată prin inflamație interstițială, vasculită (pat microcirculator), poliserozite. Tipic pentru fenomenul SLE sunt celulele lupus (fagocitoză de către leucocitele neutrofile și macrofagele nucleului celular) și factorul antinuclear sau lupus (anticorpi antinucleari). Toate aceste schimbări sunt combinate în diferite relații în fiecare observație specifică, determinând imaginea clinică și morfologică caracteristică a bolii.

Cel mai greu cu SLE este afectat de piele, rinichi și vasele de sânge.

Pe fața marcată cu un „fluture“ roșu, care sunt reprezentate morfológicamente vasculita proliferative și distructivă în dermă, edemul stratului papilar, focal perivascular infiltrare lymphohistiocytic. Imunohistochimic, se dezvăluie depozitele complexelor imune în pereții vaselor și pe membrana de bază a epiteliului. Toate aceste modificări sunt considerate drept dermatite subacute.

În rinichi există o glomerulonefrită lupusului. Semnele caracteristice ale SLE sub acesta sunt "buclele de sârmă", focarele de necroză fibrinoidă, corpurile hematoxilinei, trombiile hialine. Morfologic, următoarele tipuri de glomerulonefrită: mezangiale (mezangioproli-ferativny, mesangiocapillary) proliferative focale, proliferative difuze, nefropatie membranoasa. În rezultatul glomerulonefritei, poate apărea o încrețire a rinichilor. În prezent, leziunile renale sunt principala cauză a decesului la pacienții cu SLE.

Navele de calibre diferite suferă schimbări semnificative, în special navele din patul microcirculator - arterioliti, capilare, venule. În cazul vaselor mari, în legătură cu modificarea vasa vasorum, se dezvoltă elastofibroza și elastoliza. Vasculita provoacă schimbări secundare în organe sub formă de distrofie a elementelor parenchimale, focare de necroză.

In inima pacientilor cu LES observat endocardite abacterial verucoase (endocardita Libman - Sachs), a cărui caracteristică este prezența unor focare de necroză a organelor hematoxilină.

În sistemul imunocompetent (măduva osoasă, ganglionii limfatici, splina), plasmatizarea, hiperplazia țesutului limfoid sunt detectate; Splinea se caracterizează prin dezvoltarea sclerozei periarteriale "bulboase".

Complicațiile SLE sunt cauzate în principal de nefrită cu lupus - dezvoltarea insuficienței renale. Uneori, datorită tratamentului intensiv cu corticosteroizi și medicamente citostatice, pot apărea procese purulente și septice, tuberculoză "steroidică".

Tromboendocardita aseptică (endocardită a lui Liebman-Sachs)

O caracteristică caracteristică a endocarditei infecțioase este formarea vegetației pe supape sau endocardul parietal. De obicei, endocardita se dezvoltă ca urmare a colonizării bacteriene a vegetației sterile inițial, constând din trombocite și fibrină.

vegetație sterilă (aseptică endocardita trombotica nonbacterial) sunt formate la locațiile prejudiciu endoteliale din cauza corp străin în cavitatea inimii sau curgerea turbulentă a sângelui (de exemplu, deformarea valvei) asupra cicatrizării și în boli extracardiace severe (endocardita marantichesky).

Reabilitarea tractului gastro-intestinal este principala condiție a sănătății umane. Antilevsky VV

Viruși și infecții. Cei mai bătrâni ucigași de pe planeta Pământ. Factorul de transformare.

Articole similare

Pagina anterioară