Dificultate - de la stresul englez - o stare generală de rău (o tulburare a funcției, o afecțiune patologică).
Termenul detresă respiratorie la adult tip sindrom (ARDS) combină heterogen multiplă în etiologia și patogeneza stărilor caracterizate clinic refractară nu hipoxemia fost abordat la giperoksiches eșantion Coy. Preferăm să utilizeze sindromul termenul de tulburări respiratorii, cum ar fi adulți (SDRvt), ca punct focal al patogenezei acestui sindrom este lipsa de surfactant.
Frecvența căii de rulare nu este fixă. Conform datelor noastre, SDRw dezvoltă aproximativ fiecare al treilea - al patrulea copil, născut în asfixie severă de origine mixtă.
Etiologia. În literatura străină există 20 ARDS sinonime (lumina sindrom pulmonar șoc alb, sindrom de lumină densă, edem pulmonar non-cardiogen, sindrom microembolică, boala membranei hialine pentru adulți etc.). Se subliniază faptul că factorii etiologici pot fi factori care determina răspuns inflamator sistemic (a se vedea detalii în secțiunea XIV ..) și însoțită de eliberarea de citokine proinflamatorii excesive, - sepsis, decompensat DIC, șocul de orice etiologie, infecție pulmonară, barotrauma și / sau pulmonare volyumotravma , hyperoxia, aspirarea conținutului gastric, inhalarea de substanțe toxice, embolismul aer, grăsimi, pneumopatie de iradiere, arsuri, cetoacidoza diabetică, vasculita sistemică.
Patogeneza. Datorită deteriorării membranei alveolare-capilare cu permeabilitate crescută a capilarelor pulmonare și edemului pulmonar, acumularea unui număr mare de leucocite în parenchim. Proteinele plasmei sanguine a pacientului cu hipercitokinemie proinflamatorie, pătrunsă în alveole, inactivează surfactantul.
Celulele albe din sânge (neutrofile) joacă un rol central în mecanismul de dezvoltare a ARDS, dar mecanismele patogenice acumularea lor în plămâni, și deteriorarea parenchimului nu este foarte clar. Indică faptul că neutrofilele și monocitele sunt sursa excesului peroxi radicali, metaboliți ai acidului arahidonic proteoliticheskihlizosomalnyh enzime care daune al veolyarno-capilară a membranei, cauza surfactant inflamație tant este inactivată și inhibă sinteza.
Legăturile separate de patogeneza SDRin pot fi:
reacția inflamatorie sistemică a organismului cu un exces de citokine proinflamatorii (furtună cu citokine);
hipoxie prelungită cu ischemie pulmonară;
modalități iraționale de ventilație (pneumococi de tip II de tip volumetrauma și barotrauma și inhibă sinteza surfactantului);
activarea celulelor endoteliale ale microvaselor pulmonare cu creșterea capacității lor adezive și creșterea permeabilității capilarelor plămânilor sub influența furtunii citokinice;
tulburări de microcirculație datorate tulburărilor de reologie sângelui (sindromul nămol) mikrotrombozov pe fondul supraproducției Trom boksana-Ar, factorul activator al trombocitelor, leucotriene, factorul de creștere derivat plachetar și deficit de prostaciclina;
Adeziunea neutrofilelor activate la endote-liotsitam cum ar fi timpul de inițiere pulmonar activat de inflamație acută cu dezvoltarea edemului pulmonar, scăderea capacității reziduale funcționale pulmonare și a țesutului pulmonar la tracțiune statică;
inhibarea sintezei și distrugerii surfactantului;
acumularea de produse toxice de peroxidare a lipidelor;
manevrarea sângelui de la dreapta la stânga, sindromul de circulație fetală persistentă datorită presiunii crescute într-un cerc mic;
- acidoză metabolică severă, care afectează plămânii;
acumularea de produse metabolice toxice formate în timpul hipoxiei;
supraîncărcarea lichidului transfuzat cu lumină (plămânii umedi);
depunerea de particule străine din lichidul turnat în plămâni;
fibroza interstițială și scleroza;
Durata posibilă a fazei acute exudative - 1-3 zile, dar la acel moment a dezvoltat deja fibre leziuni pulmonare colagen ale țesutului conjunctiv, microembolisms (neutrofile, fibrina, plachete). Apoi urmează faza proliferativă, se caracterizează prin infiltrare celulară interstițială, proliferarea deteriorate și în imposibilitatea de a sintezei de tip II pneumocite surfactant; durata acestuia este de 3 - 1 0 zile. Și, în sfârșit, vine faza de fibroză interstițială. Moartea provine din insuficiența cardiacă pulmonară.
Spre deosebire de BGF (tip I SDR) deține deficiența de surfactant secundar în primul rând datorită distrugerii și ejecție alterată, deși numărul de pneumocite tip II astfel de pacienti imbunatatit. SDRvt poate fi întrerupt în orice stadiu, dar în procesul pulmonar sever vine vorba de încălcări acin arhitectonică, fibroză alveolară, cronică de tip bronhopulmonar boala displazia bronhopulmonară.
Predispuse la copii SDRvt cu greutate corporală foarte scăzută, VUI, precum și copiii la care asfixia severă la naștere sa dezvoltat pe fondul hipoxiei cronice intrauterine.
V.A.Negovsky SDRvt se referă la display-uri boala postresuscitative, și deci în patogeneza rolului său specific și iatrogennye factori, inclusiv hyperoxia, utilizați suficient de oxigen încălzit sau umidificat, supraîncărcare de volum în timpul terapiei de perfuzie, controlul slab al infectiei, poliprogmaziya, lung irațional administrare parenterală.
Imagine clinică. Primul SDRvt semn clinic este persistent hipoxemie răspuns scăzut la respirație amestec oxigen-aer, cu atașarea copilului la concentrații mari de oxigen inspirat (FiO2 lung> 0.3-0.4) în absența oricăror patologii ea verificate ale sistemului cardiovascular . Dispneea observate cu mușchii auxiliare în respirație, agitație, anxietate, tremor, convulsii sau disponibilitatea de convulsii, tahicardie cu unele sunete cardiace murmur înăbușit și distincte a tensiunii arteriale sistolice, tendința de edem, oligurie, creșterea tensiunii arteriale. La început, în ciuda hipoxemiei refractare, hypercapnia este absentă. Există o acidoză metabolică.
insuficiență respiratorie suplimentară în creștere progresivă (dezvolta paloare cu un model de marmură, cianoză comună, gemând, kryahtyaschee respirația exprimată mușchii auxiliari implicați în respirație), pulmonare devin mai rigide, iar când ventilatorul este necesar modul de modificare pentru a elimina hipoxemie (crește presiunea inspiratorie , lungimea relativă a expirația, volumul mareelor, etc.) sunt auzite diverse wheezing difuze, inclusiv krepitiruyuschie, nezvuchnye fin, srednepuzyrchaty de exemplu, uscat de înaltă și joasă pe inspirație și expirație, care creează o imagine de obstrucție bronșică, edem si congestie in plamani. Semne ale sindromului hiperexcitabilitate la un copil combinat cu perioade de letargie, pierderea tonusului muscular, hipotensiune arterială. În condițiile următoare creștere letargie, pana la aparitia comei apar insuficienta cardiaca si Ishe-nomice modificări ale inimii la studiul electrocardiografică, persistent pulmonare hipertensiune, hipovolemie, reducerea tensiunii arteriale, sindrom hemoragic (hemoragie dermal, gastro-intestinale și hemoragie pulmonară), eșec multiplu de organe cu oligurie sau anurie.
Severitatea tulburărilor respiratorii în stadiile incipiente la astfel de copii poate fi determinată utilizând scala Downs (Tabelul 12.5).
detectate radiografică semnele timpurii ale interstițială și edem pulmonar alveolar (extensie pattern vascular cu edem și interlobar pleura umbre focare - lumina pufos, segmentale și bronhograme airbag edem capital). Cu toate acestea, câteva ore sau o zi pe roentgenograma toracelui apar modificări difuze, similare cu schimbările cu SDR de tip I (BGM). În unele dintre copii au supraviețuit continuă să se dezvolte o creștere bruscă în modelul de rădăcină pulmonar, declin inegale dur în transparența câmpurilor pulmonare cu prezența simultană a aerului bronho-gram tyazhistye umbre, indicând fibroză pulmonară.
Regula este stratificarea infecției bacteriene la una din etapele procesului și dezvoltarea pneumoniei.
Tratamentul. Având în vedere rolul factorilor iatrogennyh în SDRvt de dezvoltare (ARDS) este esențială în asistarea copiilor născuți în asfixie, să respecte cu atenție și cu dispozițiile prevăzute la capitolul VII din, în special, în ceea ce privește gestionarea eficientă a fluidului, monitorizarea, gazul din sange, hemodinamica, setările de ventilator și zborurile interne. Este foarte important să încălziți rațional amestecul oxigen-aer utilizat pentru VVL și IVL, este prea devreme pentru a începe
nutriție enterală, controlul infecției. Când razvivshemsya SDRvt - terapia de întreținere, cel mai eficient precoce (!!) utilizat în măsuri terapeutice complexe preparate de surfactant exogen. Discută administrarea de fezabilitate timpurie a ratei de dexametazonă (în faza exudativa a bolii) sau inhalatorie de corticosteroizi (propionat de fluticazona - fliksotid, budeso-NID - pulmikord) și trentala,, superoxid-dismutaza.
Prognoza. Dezvoltarea inversă a SDRw (ARDS) și recuperarea este posibilă în orice etapă. Cu toate acestea, dacă s-a dezvoltat stadiul IV (anomalii fiziologice severe - fibroza interstițială), atunci rata mortalității ajunge la 50%.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: