Dezvoltarea metodică a unei lecții practice pentru elevi

Număr de ore: _

Tema. Condiții de urgență pentru bolile infecțioase

Scopul ocupării forței de muncă: starea de urgență în clinica de boli infecțioase ocupă o secțiune importantă. Boli cum ar fi formele generalizate de infecție meningococică, gripa severa, poate continua cu ITSH, DIC - sindrom, edem și edem cerebral. Formele fulminante de hepatită virală pot apărea cu sindromul OPE, DVS. Forme severe ale fluxului de holeră cu șoc hipovolemic. îngrijire medicală în timp util și adecvată în faza prespital în aceste condiții este adesea crucială în rezultatul acestor baze zabolevaniy.Na de expertiza clinice, diagnostic de laborator, conditii de urgenta de tratament in clinica de boli infecțioase, studentul ar trebui să poată diagnostica starea de a oferi terapie adecvată în prespital .







Durata: 4 ore academice (180 minute).

Locația lecției: Departamentul de Boli Infecțioase, publicul educațional, secțiile de pacienți

Material și echipamente tehnice - tabele, standuri, copii ale istoriei cazurilor.

Timpul unei lecții practice

Cuvântul introductiv al unui profesor - 15 minute

verificarea nivelului inițial de cunoștințe (test-control) - 15 minute

analiza întrebărilor teoretice pe tema "Condiții de urgență pentru bolile infecțioase" - 90 de minute

rezolvarea problemelor - 45 de minute

însumând lectiile - 15 minute

Activitatea independentă a studenților, o listă de cunoștințe obligatorii:

a) elevul trebuie să știe:

1. Etiologia, epidemiologia, clinica, diagnosticul de laborator, tratamentul - șocul toxic infecțios.

2. Etiologia, epidemiologia, clinica, diagnosticul de laborator, tratamentul - soc hipovolemic.

3. Etiologie, patogeneză, clinică, diagnostice de laborator, tratament - OPE.

4. Etiologie, patogeneză, clinică, diagnostic de laborator, tratamentul sindromului DIC.

5. Etiologia, patogeneza, clinica, diagnosticul de laborator, tratamentul - edeme-umflarea creierului.

6. Etiologia, patogeneza, clinica, diagnosticul de laborator, tratamentul artritei.

7. Etiologia, patogeneza, clinica, diagnosticul de laborator, tratamentul insuficienței respiratorii acute.

b) elevul ar trebui să poată:

Pe baza cunoașterii clinicii, a diagnosticării, a tratamentului condițiilor de urgență în clinica bolilor infecțioase, să fie capabil să recunoască aceste condiții în timp util și să efectueze o terapie adecvată în stadiul pre-sanitar.

Întrebări pentru auto-pregătire:

1. Precizați condițiile urgente care pot apărea în clinica bolilor infecțioase.

2. Etiologia STI.

3. Patogeneza ITH.

5. Tratamentul ITH, îngrijirea medicală în stadiul pre-spitalicesc.

6. Etiologia șocului hipovolemic.

7. Patogeneza șocului hipovolemic.

8. Clinica de soc hipovolemic.

9. Tratamentul șocului hipovolemic, îngrijirea medicală în stadiul pre-sanitar.

10. Etiologia sindromului DIC.

11. Patogeneza sindromului DIC.

12. Clinica de sindrom DIC.

13. Tratamentul sindromului DIC, asistență medicală în stadiul pre-spitalicesc.

15. Patogeneza OPE.

16. Manifestări clinice ale OPE.

18. Îngrijirea de urgență la stadiul pre-sanitar în PEI.







19. Etiologia edemului - umflarea creierului.

20. Patogeneza edemului - umflarea creierului.

21. Clinica de edem-umflare a creierului.

22. Tratament - umflarea și umflarea creierului, îngrijire de urgență la stadiul pre-sanitar.

23. Etiologia insuficienței renale acute.

24. Patogeneza OPN în clinica de boli infecțioase.

26. Grijă de urgență la stadiul pre-spitalicesc.

27. Etiologia, epidemiologia, clinica, diagnosticul de laborator, tratamentul stenozei laringiene.

28. Etiologia, patogeneza insuficienței respiratorii acute.

29. Clinica de insuficiență respiratorie acută.

30. Tratament - insuficiență respiratorie acută, îngrijire de urgență la stadiul pre-sanitar.

Sinonime - șoc circulator, șoc endotoxin, șoc septic.

I.T.SH. Se poate dezvolta la orice boală infecțioasă care apare cu intoxicație severă, dar cel mai adesea este înregistrată cu infecții bacteriene gram-negative care apar cu bacteriemie (meningococcemie, gram sepsis, febra tifoidă, Salmonella). În patogeneza ITSh. conducând în prezent LPS valoare atașat, în concentrații mari în linia krovyanosnom circulant. Reacția din urmă cu membrana celulelor țintă (vasculare celule sanguine endoteliale, macrofage) cu RECEP DM-14 Tori, conduce la eliberarea în sânge a unor cantități mari de citokine diverse, așa-numita haos citokine care determină în cele din urmă I.T.SH . Această cascadă citokine implicate la 40 citokine (FNO2, oxid nitric, interleykotsity 1,6, leucotriene, prostaglandine, tromboxan, PAF TIR, fragmente complementare C3, C5, etc.) este uneori o acțiune multidirecțională. Ca urmare, există trei efecte majore: a) cresc în permeabilitatea peretelui vascular b) crește coagularea sângelui - DIC în) efectul vasodilatator al vaselor mici, vene în special mici.

Toate cele trei efecte conduc la microcirculație afectată și la scăderea tensiunii arteriale. Efectul compensatoriu-ejecția de catecolamine, angiotensina II, adică spasm de precapilare - centralizarea circulației sanguine. Pe de altă parte, atunci când periferia este oprită în țesuturi, glicoliza anaerobă are loc cu acumularea de lactați, peruvi și o creștere a acidozei metabolice. Când acesta din urmă atinge o valoare critică, are loc o relaxare precapilară și sângele este depus într-un pat microvascular dilatat paralitic. Sindromul DIC cu tromboză microvasculară contribuie, de asemenea, la perturbarea microcirculației. În cele din urmă, fluxul sanguin către inimă scade brusc și, în consecință, debitul cardiac. În acest caz, nu numai tulburarea microcirculației, dar și hemodinamica generală, cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale, și un rezultat letal se dezvoltă.

De obicei, există o scădere critică a temperaturii la cifre subnormale, dar ritmul cardiac nu scade în paralel cu temperatura, dar rămâne peste 100 și uneori crește. Pacienții palizi, excitați, diureză scăzută, pot apărea mici acrocianoză, dispnee.

La trecerea la a doua etapă ITSH (șoc subcompensat) ar indica o scădere a tensiunii arteriale sistolice (tensiunii arteriale sistolice mai mica de 90 mmHg, dar mai mare de 50), tahicardie continuu 120-140 în 1 min. difuze cianoză, extremități reci, scurtarea respirației, o scădere a producției de urină până la anurie.

În cele din urmă, aproximativ a treia etapă a IHT (șocul decompensat) va spune scăderea presiunii sistolice sub 50 mm Hg. pulsul cu fir cu ritm cardiac de 140-160 in 1 min. anurie, dispnee, pete colapsoase, conștiință înnorată.

1. Injectarea cu jet de reopoliglucină 200-400 ml, în absența ultimei soluții saline.

2. Glucocorticosteroizii bazate pe prednisolon 5 mg / kg st.shoka I, 10 mg / kg pentru II și 20 mg / kg per gradul III. Suport hemodinamic - terapie prin perfuzie; on-guvernare pentru a realiza în primele 6 ore de tratament cu următorii indicatori: CVP-8-12 mmHg AD mai mult de 65 mm Hg. diureza 0,5 ml / kg / g, hematocrit-mai mult de 30%. În acest scop, mai ales cu un deficit de CCA ar trebui să înceapă cu o introducere la coloizi. - Hidroxietil amidonul (HES dextran (reopoligljukin), cu o cristaloidå de legătură suplimentară și plasmă proaspătă congelată (la consumul koogulopatii și de a reduce sânge koaguliionnogo potențial), cu toate acestea, a apărut pe invaliditatea datelor în ultimii ani, introducerea de KGS mari. doza eficientă este considerată de 300 mg / zi pentru 3-6 injecții cu hidrocortizon timp de 5-7 zile.

3. Continuarea hemodiluției până la 3 litri. pe zi datorită plasmei proaspete congelate cu heparină, soluții saline.

4. Dopamina într-o doză de 10 mcg / kg / min. Cu toate acestea, în ultimii ani s-au raportat inconvenientele unor doze mari de CHS. Dozele eficiente sunt hidrocortizonul 300 mg / zi pentru 3-6 injecții timp de 5-7 zile.

5. Controlul DIC, heparină, heparină + krioplazma, proteina C activată (APC-digrik în doză de 24 mg / kg / h timp de 4 zile) disaggregants-clopoței.

6. Normalizarea KChR, echilibrul electrolitic, hiperglicemia (aceasta din urmă trebuie menținută la 4,4-6,1 mmol / l), antifermentară.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: