Această reacție comună și adesea distructivă în efectele sale se datorează lipsei de oxigen pentru creier din cauza hipotensiunii sau insuficienței respiratorii. Uneori, rolul patogen jucat de acești doi factori, și pentru a identifica valoarea predominantă a oricăreia dintre ele este imposibil -, prin urmare, obțin legături duble la eșec cardiorespiratorie din istorie. Printre statele, deseori conduc la anoxic (ischemic) encefalopatie, includ: 1) infarct miocardic; 2) insuficiență cardiacă de origine diferită; 3) hemoragie cu șoc și colaps circulator, in aceste cazuri, hematoencefalică suferă înaintea funcției respiratorii; 4 ) șoc infecțios și traumatice; 5) asfixia (înec, strangulare, aspirație de vomă sau sânge, compresia tamponului traheei sau hemoragie chirurgicală, corp străin în trahee);
6) bolii, ceea ce duce la paralizia mușchilor respiratori și dereglare a sistemului nervos central, respirator (traumatice, leziuni cerebrale vasculare, epilepsie) cu insuficiență respiratorie, după care vine o insuficiență cardiacă, 7) otrăvirea cu monoxid de carbon (CO), la care apare mai întâi depresia respiratorie și apoi funcția sistemului cardiovascular. Datele experimentale confirmă faptul că hipoxia este capabilă să inducă în sine diferite condiții clinice și patologice și nu numai în combinație cu perfuzie scăzută (ischemie).
Manifestări clinice. Nivelurile ușoare de hipoxie provoacă tulburări de atenție, gândire logică, coordonarea mișcărilor și nu lasă consecințe permanente. În hipoxie severă sau anoxie, observate în stop cardiac, a pierdut cunoștința pentru câteva secunde, dar recuperarea este completă, dacă respirația, oxigenarea sângelui și activitatea inimii restaurată în decurs de 3-5 minute. Dacă hipoxie are loc mai mult, atunci aceasta duce la leziuni cerebrale grave, în special cele ale departamentelor sale, care are o valoare de frontieră de eficiență circulație (globus pallidus, cerebel, hipocamp și în zonele de alimentare cu sânge adiacente în zonele parietal-occipitale). Judeca gradul exactitate de hipoxie / ischemie, pe baza datelor clinice este dificilă, deoarece activitatea cardiacă scăzută sau tensiune arterială scăzută poate ajuta la menținerea circulației la un anumit nivel. Prin urmare, la pacienții individuali, recuperarea completă a avut loc după anoxia cerebrală, se presupune că a durat 8-10 minute sau mai mult. regula clinică Important este faptul că nivelurile de hipoxie, nu duce chiar la ceva timp la pierderea conștienței, rareori cauzează (în cazul în care nu a cauzat) daune persistente la nivelul sistemului nervos. Scăderea Po2 până la 20 mm. Art. este bine tolerată dacă se dezvoltă treptat și tensiunea arterială rămâne normală. În plus, pacienții care și-au păstrat funcția de trunchi cerebral (după cum reiese tsiliospinalnye normale, okulovestibulyarnye reflexe, reacția elevului la lumină și a mișcărilor păpuși rămânere intactă ochi), dupa un episod hipoxic, perspectivele pentru recuperarea conștiinței și a abilităților mentale, eventual, mai favorabile . Absența acestor reacții reflexe și dilatarea fixă a elevului cu expunere la lumină indică un prognostic nefavorabil.
Ischemia globală severă sau prelungită duce la moartea creierului (vezi capitolul 21). Imediat după finalizarea resuscitare la oprirea activității cardiace și respiratorii, aceste simptome pot indica moartea creierului (pupile dilatate fixe, absența reflexelor trunchiului cerebral și a respirației, linii izoelectrice pe EEG), deși este posibil și un funcțiile de recuperare complete. Totuși, menținerea stadiului de activitate pentru mai mult de 1-2 ore implică în mod invariabil un prognostic nefavorabil (vezi capitolul 21). Diagnosticul de moarte cerebrală ar trebui să fie pus cu grijă ca anestezia, intoxicație de droguri și hipotermie poate provoca, de asemenea, comă profundă, pierderea reflexelor, devenind izolat la nivelul trunchiului și un EEG izoelectric, dar se menține posibilitatea de recuperare. Cazurile de deces cerebrale atrage tot mai mult atenția publicului în legătură cu aspectele etice și morale legate de întreruperea tratamentului de întreținere (a se vedea. Gl.21). Problemele de gestionare a pacienților sunt cele mai dificile dacă au suferit o anoxie cerebrală severă dar mai puțin severă.
La pacienții cu encefalopatie severă anoxice, severitatea care nu este suficientă pentru a provoca moartea a creierului, respirația și activitatea inimii sunt adesea stabilizate. Examenul neurologic arată că pacientul este în comă profundă, glob ocular sunt fixe și sunt într-o stare de unele diferențe, dar elevii reacționează la mușchii membrelor, reflexe lente ușoare sau foarte rigide, tendinoase scazute. La câteva minute după restaurarea activității cardiace și a respirației, pot apărea convulsii generalizate și contracții musculare izolate sau grupate (mioclonii). Poses, decerebration tipice sau decorticare, observate în repaus sau atunci când sunt declanșate de prindere a extremităților, pacientul poate fi numit bilaterală Babinski. În primele 24-48 de ore această afecțiune poate duce la moarte: creșterea temperaturii, adâncimea comă și colapsul circulator. La un prejudiciu oarecum mai puțin grave atunci când cortexul cerebral și cerebel parțial sau complet distruse, dar tulpina și structurile vertebrale rămân intacte, pacientul se află într-o stare numită comă ireversibilă sau stare vegetativă persistentă (vezi. Gl.21). Acești pacienți rămân tăcuți, nu răspund la stimuli și orientări externe în mediul în timpul săptămânilor, lunilor sau anilor. Au fost elaborate criterii pentru o prognoză exactă a rezultatului acestei afecțiuni în perioada timpurie a comăi (vezi capitolul 21). În cazul în care este posibil să se elimine toxicitatea, prezența pupile dilatate fixe și mișcările globilor oculari paralizie timp de 24-48 ore și o încetinire semnificativă a ritmului EEG indică de obicei leziuni permanente ale creierului. Cu o comă profundă de acest tip, care durează mai mult de câteva zile, recuperarea completă este rară.
Starea pacienților cu leziuni mai ușoare se îmbunătățește după o perioadă de comă. După revenirea conștienței, apare o confuzie cu un grad diferit, agnosia vizuală, rigiditatea extrapiramidală, tulburările de mișcare (mioclonul de acțiune sau intenția, correoatetoza). Unii dintre acești pacienți trec rapid prin această fază hipoxică acută și apoi se recuperează; în altele persistă un defect neurologic persistent. Dintre sindroamele posthypoxice există adesea: 1) comă persistentă sau stupoare; și, cu leziuni cerebrale de grade mai ușoare de severitate, 2) demență cu sau fără simptome extrapiramidale;
3) agnozie vizuală; 4) Parkinsonism, 5) coreoatetoza 6) ataxie cerebelară, 7) sau intentsionnogo acțiune mioclonie și 8) sindromul Korsakoff amnezic. Capturile epileptice pot fi o problemă specială, dar acest lucru se întâmplă rar.
Un fenomen relativ rar și inexplicabil este encefalopatia postexică îndepărtată. Îmbunătățirea inițială care creează impresia de recuperare, după un timp (în majoritatea cazurilor 1-4 săptămâni) este înlocuită de exacerbare, caracterizată prin apatie, dezorientare, iritabilitate și, uneori, emoție sau manie. Unii pacienți după al doilea astfel de episod recupera, dar majoritatea dintre ele sunt sindromul neurologic continuă să progreseze odată cu apariția picioarelor podvolakivaniya în timpul mersului, rigiditate musculară difuză și spasticitate, dezvoltarea de comă; moartea survine după 1-2 săptămâni. După cum arată studiile postmortem, schimbarea principală a acestor pacienți este demielinizarea răspândită în creier. Foarte rar observat un alt tip de sindrom la distanță: perioada hipoxic începe după degradarea lentă care afectează în principal, ganglionii bazali și într-o măsură mai mică - cortexul si materia alba. Cursul progresist în câteva săptămâni sau luni face ca pacientul să fie silențios și neajutorat, ceea ce duce la rigiditate musculară.
Un mecanism indispensabil pentru patogeneza encefalopatiei hipoxice este absența oxigenului și încetarea tuturor proceselor de metabolizare aerobă necesare pentru menținerea ciclului tricarbonat Krebs și a sistemului de transport al electronilor. Acidul lactic se acumulează în țesuturi. Fiziopatologia progresiei îndepărtate este neclară.
Diagnostic. Diagnosticul se bazează pe prezența unui episod ischemic hipoxic anamnestic și a datelor privind reducerea oxigenării sângelui arterial (Po2 <40ммрт. ст.), интоксикации СО (о которой свидетельствуют спектроскопическая полоса СО и вишнево-красный цвет кожных покровов в течение нескольких минут или часов после эпизода),падении показателей систолического давления ниже 70ммрт. ст. или остановки сердца; и как отмечалось выше, последовательности клинических явлений, происходящих после окончания возможного гипоксического/ишемического эпизода. Могут иметь место также поражение почек (анурия) и инфаркт миокарда, которые сопровождаются признаками, подтверждающими наличие гипоксии.
Tratamentul. Tratamentul pentru encefalopatia anoxică are în principal scopul de a preveni un grad critic de traume hipoxice. După asigurarea unei bune capacități a căilor respiratorii, se utilizează respirația artificială, masajul cardiac indirect, folosirea unui defibrilator și a unui pacemaker artificial și o intervenție chirurgicală deschisă la nivelul cavității toracice; Momentul acestor evenimente este determinat în câteva secunde. Introducerea oricăror agenți farmacologici după restaurarea funcțiilor inimii și a plămânilor, cu scopul de a îmbunătăți în continuare, nu este justificată. Eficacitatea barbituricelor, a corticosteroizilor, a hipotermiei, a dimetilsulfoxidului și a benzodiazepinelor nu a fost dovedită. Un mic număr imprevizibil de pacienți dezvoltă complicații secundare asociate cu edem difuz al creierului după oprirea cardiacă; mai des această condiție este observată la copii. Se diagnostichează prin prezența comprimării ventricolelor laterale și a cisternelor pe CT și o creștere accentuată a presiunii CSF cu puncție lombară. Tratamentul este descris în capitolul 21. În crizele epileptice se prescriu anticonvulsivante. Cu mioclonus posthypoxic, administrarea orală a 5-hidroxitriptofanului este eficientă.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: