Tulburările circulatorii din întregul organism se bazează în principal pe schimbări funcționale în toate organele și sistemele și, mai presus de toate, desigur, schimbări ale inimii.
Tulburările circulatorii sunt împărțite în 6 opțiuni principale:
- Hiperemia sau plinătatea
- Sângerări sau hemoragii
- tromboză
- embolie
- Ischemia sau anemia locală
- Heart Attack
Hiperemia: hiperemia arterială nu este atât de importantă. Hiperemia venoasă se manifestă prin umflarea crescută a țesutului, există un flux dificil de sânge, în timp ce fluxul arterial nu se schimbă sau se reduce într-o oarecare măsură. Hiperemia venoasă este locală și comună, dar o manifestare semnificativă și mai frecventă pentru practică este hiperemia venoasă generală.
Caracteristică microscopică: pe țesuturile unei persoane vii, există o ușoară scădere a temperaturii (cu 0,5-1 grade), o anumită expansiune a venei și a capilarelor, iar pe piele apare o culoare cianotică (se numește cianoză). Cu o congestie venoasă rapidă, se dezvoltă umflarea țesutului și nu se dezvoltă în toate țesuturile, ci în cavități și în acele organe unde există spațiu pentru plasarea lichidului. De exemplu, în rinichi și ficat, unde există spații speciale, cu excepția unor crăpături, nu există umflături numai sub microscop. În același timp, edemul pulmonar, unde există mult spațiu, este vizibil macroscopic.
Transudatul (lichidul edematos) - apare cu stază venoasă, de obicei limpede, iar țesuturile pe care le cultivă păstrează o culoare normală.
Exudatul este un lichid de origine plasmă, apare în inflamație, tulbure, gri-galben sau roșu, țesuturile care spală exudatul au o nuanță plictisitoare.
Atunci când congestie este lent în curs de dezvoltare suferă de țesut indurație maro. Faptul că stagnarea cronică, atunci când patul venos este plin de sânge, în timp, crește permeabilitatea pereților, iar o parte din lichid și cele mai mici celule sanguine intra in tesutul din jur. În țesuturile de diferite pigmenți eliberate eritrocite hemoglobină, hemosiderina. Acestea din urmă forme în țesutul prin reacții biochimice complexe de masă de culoare brună care absorb macrofage.
Indurarea este o densificare în condiții de hipoxie cronică. Faptul este că orice țesut al organismului, care a intrat în condiții de înfometare în oxigen, începe să-și dezvolte stria, datorită țesutului conjunctiv (este principalul - stroma tuturor organelor). O creștere a stroma este o reacție adaptivă, deoarece capilarele germinează împreună cu stroma din țesut, ceea ce compensează hipoxia. În practică, de regulă, acest lucru nu se întâmplă, dar există o scleroză - germinarea țesutului conjunctiv sau indurație. În cele din urmă, venele cu stază venoasă se extind și scleroza.
Imagine microscopică: - venule mari și sângerate. Venuia este ușor de distins de artera - artera este mai groasă decât peretele (datorită unui strat de mușchi neted mai pronunțat - media). Dacă există congestie venoasă acută, puteți vedea un fluid umflat (practic nu conține proteine, spre deosebire de exudatul care conține mai mult de 1% proteină), care este turbid datorită elementelor formate ale sângelui. Un procent mic de proteine din transudat creează condiții pentru vopsirea blândă a eozinei în alveole. De asemenea, în alveole se va observa un țesut conjunctiv bine dezvoltat. În țesutul pulmonar cu septe alveolar, care sunt în mod normal "drăguțe în natură", cu patologie. intervalele dintre alveole vor fi umplute cu un țesut conjunctiv, apăsând oarecum pe vasele de sânge. Mai mult decât atât, veți vedea imediat un pigment maro - hemosiderin, o parte din care este în macrofage. Macrofagele din multe organe interne acționează ca "ștergătoare de taxe": acestea sunt celule care protejează homeostazia imună - echilibru. Selectează orice material străin, fagocotizează-l, încearcă să-l distrugă. Același lucru se întâmplă și cu hemosiderina, când macrofagii o absoarbă, se numesc hemosiderofage.
Congestie venoasă locală: de obicei asociată cu obstrucția sau prinderea oricărei vene majore.
Hiperemia venoasă generală - există 3 tipuri principale - această stagnare a micului cerc al circulației sângelui și stagnarea unui cerc mare al circulației sângelui, congestia venei portalului.
Motivele stagnării într-un cerc mic:
· Eșecul ventriculului stâng. Imaginați-vă că ventriculul stâng, datorită unei anumite înfrângeri a mușchilor, spune, un atac de cord, o rană a glonțului, scleroza arterelor coronare, începe să pompeze nu întregul volum de sânge. O parte din sânge rămâne în ea, ceea ce înseamnă că există o stagnare în cercul pulmonar.
· Defectele mitrale pot fi sub formă de stenoză la care nu poate trece întregul volum de sânge într-un ventricul dintr-o auriculă pentru o unitate de timp eliberată pe un diastol. Prin urmare, există un volum de rezervă de sânge în atrium, ceea ce înseamnă că presiunea în venele micului cerc al circulației sanguine crește. Dacă supapa mitrală nu este suficientă (închiderea cu scurgeri a clapetelor valvei), care apare cu reumatism, scleroză. În acest caz, sângele în timpul sistolului se întoarce în atriu, unde se acumulează treptat.
· Defecțiunea aortică: constricția sau deficiența valvelor aortice semilunare datorită sclerozei lor. Cu acest și celălalt, sângele este inițial reținut în ventricul (care poate compensa un timp datorită unei creșteri a forței de contracție) și apoi sângele începe să se acumuleze în atriu.
· Contracția tumorală a mediastinului venelor pulmonare este cea mai rară cauză.
DYNAMICĂ DE SCHIMBĂRI
În staza venoasă acută a cercului mic (se dezvoltă de la câteva minute până la câteva ore), există edem pulmonar.
Macroscopic: plămânii nu cad, atunci când degetul este apăsat, gropile nu sunt îndreptate, o cantitate mare de transudat și sânge venos întunecat curge pe incizie.
Microscopic: septa alveolară îngroșată, pigmentul maro parțial liber în partiții parțial în macrofage, dilatate cu venele de sânge.
Cauza morții: insuficiență cardiacă și cardiopulmonară.
STATUTUL UNUI CIRCULAȚIE MARE:
· O congestie venoasă existentă a unui mic cerc. Pompe ventriculul drept sange prin plamani. Dacă net venoasă pulmonară cu ciocanul de sânge venos și arterial mai mult sau mai puțin liber, ventriculul drept este dificil de a împinge sângele prin intermediul rețelei venoase, în primul rând, crește forța de contracție a compensatorii și hipertrofie. inima hipertrofiate în detrimentul ventriculului drept este numit inima pulmonara. Grosimea ventriculului drept in loc de 1-2 mm ajunge la normal 5-10 mm, adică macroscopic este posibil să se distingă chiar grosimea peretelui ventriculul stâng din dreapta. Pentru un timp, creșterea grosimii peretelui este compensatorie în natură, dar apoi în mod inevitabil duce la decompensare, însoțită de dilatarea - expansiune, în care tot mai congestia circulația sistemică.
Schimbări sclerotice difuze în plămâni. Cu pneumonie cronică prelungită, se poate produce pneumoccleroză. Se întâmplă și la praf profesionist (o pneumoconioză) de exemplu la mineri, lucrători din industria cimentului. Septa interalveolară aproape fiecare alveolă a crescut, a dezvoltat țesutul conjunctiv, care presează ușor venele pulmonare. acest lucru este suficient pentru a preveni curgerea sângelui.
· Un motiv rar este insuficiența ventriculului drept deoarece infarcturile din ventriculul drept sunt extrem de rare.
· Tumorile venelor goale.
DYNAMICĂ DE SCHIMBĂRI
Cu o congestie rapidă care se dezvoltă, apare edemul - cu hiperemia unui cerc mare - umflarea pielii și a țesuturilor moi se numește anasarca. În acest caz, extremitățile cresc, contururile țesuturilor se schimbă, atunci când rămân gropile, care nu sunt îndreptate, modelul venoas este vizibil.
FORME DE TITLURI:
edemul cavității abdominale se numește ascite, edemul cavității pleurale - hidrotorax, edemul cavității pericardice - hidropericardia și altele asemenea. Cianoza este asociată cu expansiunea venelor, a exprimat cu atât mai mult cu cât mai departe de inimă este țesutul
"Ficat muscat" - manifestat clinic prin creșterea ficatului: marginea inferioară se extinde de sub arc costal la mai multe degete, devine dureroasă atunci când este palpată și rotunjită. Dimensiunile ficatului depășesc semnificativ normal (28 cm normal - dimensiune frontală, 16 - dimensiune sagitală mare, 12 - mic, 8 cm - dimensiune verticală). Pe tăiat, puteți vedea un model distinct de nucșoară.
Microscopic: se exprimă în faptul că, în lobuli hepatice venă toate centrală extins și umplut cu sânge, toate capilarele care se varsă în ele sunt, de asemenea, înfundate cu sânge, și din cauza tulburărilor metabolice apare grăsime în părțile periferice ale lobuli.
Cauzele morții - insuficiență cardiacă.
STANDURI ÎN SISTEMUL DE GATEWAL
Cauzele sale sunt legate numai de ficat - difuze modificări sclerotice - ciroză, indurație congestiv rareori duce la faptul că lobuli hepatice ale capilarelor sunt presate de țesut conjunctiv. Hipertensiunea portala include o serie de manifestări clinice:
· Extinderea varicoasă în afara anastomozelor din ficatul portocaval (venele din stomac și esofag, venele rectale, venele peretelui abdominal anterior).
· Extinderea congestivă a splinei - splenomegalie, urmată de indurare.
Acesta este procesul de coagulare intravitală a sângelui în lumenul vasului sau în cavitățile inimii. Cu alte cuvinte, este o denaturare ireversibilă a proteinelor și a celulelor sanguine.
· Modificări ale peretelui vascular in inflamatie, ateroscleroza, spasme angioneurotic în hipertensiunea (în locul corect gâtuire dilatarea venelor îngustate, și pentru o lungă perioadă de timp își păstrează forma spastica).
Modificări ale vitezei și direcției fluxului sanguin. Aceste modificări sunt adesea locale și frecvente și sunt asociate cu insuficiență cardiacă. Trombi care apar cu o slăbiciune contractilă ascuțită, cu insuficiență cardiacă în creștere, este obișnuit să se numească una moranică (stagnantă). Acestea pot apărea în vene periferice.
· Un număr de motive legate de modificările compoziției chimice a sângelui: cu creșterea proteinelor dispersate în mod gros, fibrinogen, lipide. Astfel de condiții se regăsesc în tumorile maligne, ateroscleroza.
Mecanismul formării trombelor constă în 4 etape:
1. aglutinarea în fază a trombocitelor
2. coagularea fibrinogenului, formarea de fibrină
3. aglutinarea eritrocitelor
4. Precipitarea - depunerea pe cheag a tuturor proteinelor plasmatice majore.
În mod grosolan: în primul rând, este necesar să se facă distincția trombilor din cheag de post-mortem: cheag de sânge legat strâns de peretele vasului de sânge, iar un cheag este liber. Tromboul are o suprafață plictisitoare, uneori chiar dură, iar cheagul are o suprafață netedă, lucioasă, "oglindă". Tromboul are o consistență friabilă, în timp ce coagularea cheagului este asemănătoare cu jeleu.
În funcție de locul și condițiile de formare a trombilor există:
1. Alb (trombocite, fibrină, leucocite). Aceste trombi sunt formate cu flux rapid de sange in artere.
2. Roșele (trombocite, fibrină, eritrocite) se formează în condiții de flux lent de sânge, mai des în vene.
3. Amestecat. Locul de atașament se numește cap, corpul fiind situat liber în lumenul navei. Capul este, de obicei, construit pe principiul cheagului alb, corpul alternează zonele albe și roșii, iar coada este de obicei roșie.
4. Trombiile hialine sunt varianta cea mai rară (ele constau în eritrocite distruse, trombocite, precipitat proteic). Este precipitat de proteine și creează o asemănare cu cartilajul. Aceste trombi se găsesc în arteriole și venule.
În ceea ce privește lumenul vasului, se disting trombi:
1. înfundarea (obturarea), ceea ce înseamnă că lumenul vasului este închis de o masă de trombus
3. În camerele inimii și în anevrisme există trombi sferici
Microscopic: cheagurile de sânge roșii sunt o necroză bogată în proteine, colorate cu eozină în roșu. În masele necrotice pot apărea elemente uniforme și fragmente de celule de celule.
· Cea mai frecventă este organizarea, adică germinarea de către un țesut conjunctiv
· Petrificare - depozit de calcar
· Secundar de înmuiere (kollikvatsiya) tromb se datorează două motive: microbului în contact cu un trombus (hidroliză enzimatică microbiană) și enzime de hidroliză enzimatică locale datorită propriei Freed deteriorate.
Acesta este transferul de particule de sânge care în mod normal nu apar în el. Există trei direcții principale de mișcare a embolului de-a lungul sistemului circulator:
De la inima stângă la sistemul arterial
· De la venele unui cerc mare prin inima dreaptă în trunchiul pulmonar
· Pe vena portalului
Există 7 tipuri de embolie:
1. Tromboembolismul: una dintre cauzele unei rupturi a trombilor este înmuierea, dar se poate desprinde de pe locul atașamentului. Exemplu clinic: Un băiat de 14 ani cu reumatism după un meci de fotbal a murit de moarte subită. Sa dovedit că avea cheag de sânge pe cercevea sclerotizată a valvei mitrale. La momentul efortului fizic, au fost create condiții pentru detașarea trombului, el a înfundat una dintre arterele cerebrale, rezultând moartea.
2. embolie tisulară sau celulară. Ea apare în tumorile maligne în cazul în care celulele canceroase sau sarcom încolțească în fluxul sanguin, desprinse din tumora si circula prin vasele de sange si sa blocat în ramurile organelor interne îndepărtate cauzează embolism tumorii. Aceste noduri tumorale îndepărtate în raport cu tumora maternă se numesc metastaze, iar procesul în sine se numește metastază. În cazul cancerului gastric, metastazia trece prin vena portalului la ficat.
3. Embolismul microbian - apare cu inflamație purulentă. Pus se topește cu enzimele care înconjoară țesuturile, inclusiv vasele și microbii, care sunt capabili să pătrundă în sânge printr-un vas topit și să circule prin corp. Cu cât este mai mare absența, cu atât este mai probabilă penetrarea microbilor în sânge. Condiția care apare se numește sepsis.
4. Embolismul de grăsime are loc în cazul fracturilor pe scară largă ale oaselor tubulare cu decontaminare. Căderea în vasele de picături de grăsime (din măduva osoasă) împiedică capilarele plămânilor.
5. Embolismul aerian. Se întâmplă atunci când vene mari sunt rănite. Pentru animalul de laborator, în special pentru iepure experimental, 5 cuburi de aer introduse prin seringă sunt suficiente pentru a provoca embolie aeriană.
6. Embolismul cu gaz. Boala casetat are loc atunci când: un obiect ascuțit divers creștere în schimbare a gazelor din sânge, se bulele spontan apar azot (la presiune ridicată - în timp ce scufundări - azot se dizolvă în sânge într-o măsură mai mare, și nu la timpul de creștere pentru a ieși din sânge).
7. Embolismul organismelor străine: mișcarea gloanțelor și a fragmentelor împotriva fluxului sanguin sub influența gravitației (retrogradă) sau prin fluxul sanguin.
Această necroză se datorează încetării alimentării cu sânge a țesutului. Distingeți în culori - alb, roșu și alb, cu o margine roșie.
Forma, care este asociat cu tipul de circulație: incorecte și conic (rinichi, plămân). Prin consistență. uscat și umed.
ETAPELE DEZVOLTĂRII INFARCȚIILOR MICARDE:
1. Stadiul ischemic nu are o expresie macroscopică și durează doar câteva ore (până la 8-10 ore). Microscopic: dispariția glicogenului și a enzimelor cele mai importante din celule.
2. Etapa de necroză - macro și microscopic are o expresie corespunzătoare. Durata etapei este de până la 24 de ore.
3. Etapa rezultatului, cel mai adesea organizația. Creierul formează o cavitate - chistul, în inimă și alte organe este organizarea și apariția cicatricilor. Aceasta durează o săptămână sau mai mult.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: