Tulburări morfofuncționale la nivelul placentei

Imaginea patologica a placentei în FPI se caracterizează în principal prin modificări degenerative-distrofice, încălcarea IPC, modificarea permeabilității stroma vilozităților, semne de încălcare a maturizării vilozităților și o serie de alte fenomene. Astfel severitatea modificărilor patologice depinde de severitatea și durata fluxului și natura complicațiilor reacțiilor compensatorii-adaptare.







Adesea, dezvoltarea FPN este însoțită de o scădere a parametrilor placentei (masa, volumul, suprafața maternă), ceea ce indică o încălcare a capacităților sale compensatorii. Scăderea masei placentei se datorează în primul rând unei încălcări a funcției de formare a proteinelor. Mai des decât în ​​mod normal, există o atașare excentrică sau coajă a cordonului ombilical. Numărul de jeleu Wharton din cordonul ombilical este redus, elasticitatea cablului este pierdut, pereții sunt sigilate navele detectate noduri false reprezentând o vena varicoasa.

Printre modificările patologice care apar in placenta la FPN sunt indicate fibrinoidă depunere infarctelor prin spațiu intervillous fibrinoid degenerare epiteliale vilozități, stromală și pereții vasculari, stroma collagenization, reducerea numărului de vase de sânge în tulpină și vilozitățile terminale, volumul de reducere a spațiului intervillous creștere simplasticheskih cu semne de distrofie renale, imaturitate morfologic vilozităților placentare și dominanța dezvoltare intermediară disociat Cotillo cele.

Originea infarctului miocardic în placentă se datorează în principal trombozei vaginale și plăcii corionice, cu ischemie ulterioară a depunerii de stroma și fibrinoid. Proporțională cu gradul de severitate FPN a redus numărul de terminale vilozități, hipoplazia lor detectată, localizare anormală în conglomerare spațiu intervillous, învălui fibrinoidului. În același timp, suprafața liberă a lumenului capilar luminal, volumul și cantitatea lor scad.

Modificările distrofice apar în epiteliul vilii intermediare. Locurile de descuamare și subțierea epiteliului suplerează zonele de hiperplazie și nodurile sincițiale formate, care sunt grupuri de nuclee sincitirofoblaste. Atunci când gravitatea FPN crește proporțional, crește numărul de vile imature. Cu FPN pronunțat în stroma vililor terminali împreună cu edem, sunt detectate procese de necroză fibrinoid focală. Numărul de vile terminale sclerotizate crește.

Tulburările circulatorii care apar cu FPN sunt indicate de tromboza capilarelor. Există, de asemenea, hemoragii, umflarea stromei vililor, atacuri de inimă, trombi intervillus.

Atunci când există o perturbare a DMO, se observă modificări ale vaselor de sânge, caracterizate prin umflarea celulelor endoteliale de capilare, artere și venule. În vasele de vile stem, se observă proliferarea concentrică cu detașarea celulelor endoteliale. În pereții arterelor se evidențiază schimbări pronunțate ale distrofiei, umflarea, desfășurarea structurilor, proliferarea focală a celulelor endoteliale, conducând la stenoza lumenului. Atunci când se exprimă FPN în jurul zidurilor arterelor și arteriolelor din stem-ul, se detectează infiltrarea celulelor limfocitare, de obicei însoțită de îngustarea vaselor.

Din cauza stagnării sângelui, depunerea fibrinoidă crescute, formarea și vilozităților petrifikatov miocardic scade volumul de spațiu intervillous, ceea ce atrage după sine instabilitate hemodinamică. Cu cresterea celulelor cytotrophoblast FPN severitate suferi modificări severe distrofice (liza, distrugerea membranelor citoplasmatice și nucleare, edem și degenerare fibrinoidă).

Tulburările patologice morfometrice care apar sunt strâns legate între ele cu modificările funcțiilor placentei.

Reducerea funcției placentare transport la FPN datorită scăderii vascula, împrăștierea mare de nave, și o scădere a volumului lor specific și zona vaselor vilozităților terminale.

Suprimarea schimbului de gaze este însoțită de o scădere a numărului de membrane sincitocapilare.

Condiția epiteliului chorionic și simplasticheskih funcțional activă este intensitatea renală morfologica metabolism echivalent în placentă și transportul metaboliților prin bariera placentară. În funcție de gradul de expresie FPN, numărul de vilii cu muguri simpatic scade cu un factor de 1,5-4.

Una dintre cele mai importante componente structurale care reflectă funcția hormonală a placentei este trophoblastul. Odată cu creșterea severității FPN, volumul specific al citotrofoblastului scade.

Funcția de barieră a placentei este asigurată de un strat larg de epiteliu corionic, localizarea centrală a vaselor de sânge în villi, țesutul interstițial. În funcție de severitatea FPN în placentă, crește numărul de villă corionică cu fibrinoid. Depunerea excesivă a fibrinoidă în suprafața stroma vilozităților și vilozități corionice reduce suprafața lor activă, ceea ce creează condiții nefavorabile pentru furnizarea de schimb de gaze și a fătului.

In ciuda perturbațiile involutive-distrofice și circulator din placenta care se dezvolta in FPI, paralel și apar schimbări de protecție și adaptive, care includ hiperplazia vilozităților terminale și capilare; creșterea numărului acestora, extinderea lumenul capilare pentru a compensa formarea membranei ba-tricotat și membrane sintsitiokapillyarnyh creștere cresc ridica rinichi sincitial, ceea ce duce la o creștere a suprafeței de schimb între fluxul sanguin matern și fetal. Reacțiile au loc proliferarea trofoblast compensatorii epiteliului corionic care asigură o creștere util fructe spațiu component placenta.







Datorită numărului de porțiuni libere ale placentei de tulburările circulatorii sanguine la numere ca raspuns adaptativ este crescut de vilozităților terminale mici și celule cytotrophoblast.

Reacțiile compensatorii observate în patul microcirculator și epiteliul corionic în FPN sunt de natură nespecifică și sunt realizate cu ajutorul mecanismelor dezvoltate în timpul evoluției și ontogenezei. Placenta este un organ multifuncțional, a cărui structură morfologică asigură îndeplinirea de către aceleași structuri a diferitelor funcții. Datorită acestei caracteristici, în dezvoltarea reacțiilor compensatorii-adaptive, creșterea eficienței unei funcții poate duce la o scădere a eficacității celeilalte.

Implementarea reacțiilor compensatorii-adaptive la nivelul țesuturilor este de asemenea împiedicată de o întrerupere a coagulării corionului. În acest caz, pe fundalul vilelor terminale mature, se găsesc grupuri de vilii cu o stromă liberă și o vascularizare slab dezvoltate. Maturarea disociată a vililor este un semn tipic morfologic al FPN cronice.

Formularul decompensată FPN însoțită de creștere a numărului de vilozităților locație vasculare subepiteliala care ar trebui să fie considerate ca fiind epuizarea funcțională a rezervelor complexe foetoplacental. Placenta a relevat infarcte, depozite fibrinoidă masive în bazale porțiune de placă și placenta de fructe collagenization stroma spații constricție intervillous, creșterea numărului de noduri sincițiali cu semne de distrofie.

În acest caz, de regulă, există un număr mare de zone care nu funcționează, constând din vile lipite, fibrinoide materne, calcificări. Deseori au dezvăluit tulburări hemoragice severe sub formă de hemoragii cu prescripție diferită în spațiul intervillus. În cele mai multe vile mici, terminate în vasele de sânge, stroma este pătrunsă de o rețea densă de fibre de colagen. grupuri separate aproape de sfârșitul vilozităților și bazal placenta fructe porțiune de placă înconjurată strat fibrinoidă masivă, în care o porțiune de unul este într-o stare de necrobioză și necroză.

Luând în considerare timpul de start în raport cu momentul de formare a placentei, FPN primar și secundar sunt izolate.

FPI primar se dezvoltă la începutul sarcinii (înainte de 16 săptămâni), în perioada de implantare, în stadii incipiente de dezvoltare placentară și embriogeneza, sub influenta genetice, endocrine, factori infectiosi, expunerile de mediu, și altele. Formarea influenței primare FPN care precede tulburările neuroendocrine prezente ale sarcinii insuficiență modificări deciduale, boli inflamatorii și infecțioase.

Ca o legătură inițială în dezvoltarea FPN primară, eșecul invaziei citotrofoblastice, perturbarea IPC și unele variante de imaturitate a villi sunt cel mai adesea. Există un deficit de vascularizare și dezvoltarea arborelui corionice, a întârziat formarea de cotiledoane, ceea ce duce la o reducere a capacității funcționale a placentei. Dezvoltarea ulterioară a sarcinii se caracterizează printr-o maturizare mai lentă a vililor, o întârziere și o disociere în dezvoltarea lor. Datorită prezenței vilelor terminale imature, metabolismul este inadecvat, iar sinteza hormonilor scade.

FPN secundar se dezvoltă deja atunci când placenta se formează sub influența factorilor care provin de la mamă sau datorită cursului complicat de sarcină. În geneza FPN secundar un rol important îl joacă bolile extragenetice și complicațiile sarcinii.

Funcționarea de bază în patogeneza FHF sunt tulburările IPC și CFP, eșecul de-al doilea val cytotrophoblast invazie, vilozități imaturitate patologice, tulburări de protecție și răspunsuri adaptive.

Conform cursului clinic, FPN este împărțit în stare acută și cronică.

FPN acut poate să apară în orice moment în timpul sarcinii și în timpul travaliului. În primul rând, se manifestă ca o încălcare a funcției de schimb de gaze a placentei și conduce la hipoxie acută a fătului, care de multe ori se termină cu moartea sa. În dezvoltarea FPN acută, rolul principal este atribuit încălcărilor IPC și FPC. Cel mai adesea această complicație apare atunci când dezlipire prematură a placentei, tromboza hemoragiile subchorial zona de nivel în sinusurile marginale, împotriva adevăratei infarcte ale placentei si tromboza vaselor de sange sale.

FPN cronice se dezvoltă mai des decât acute. Manifestarea FPN cronică în al doilea trimestru, urmată de un curs prelungit, reprezintă adesea o extensie a insuficienței primare placentare.

Cu toate acestea, cel mai adesea FPN cronică are un caracter secundar în momentul debutului și cursul său este determinat de mecanismele patogenetice corespunzătoare.

FPN ar trebui să fie luate în considerare nu numai din punctul de vedere al modificărilor morfologice și funcționale din placenta, sunt găsite în timpul sarcinii complicate și boli extragenitale. De asemenea, este necesar să se țină cont de gradul de exprimare și siguranță al reacțiilor adaptive de protecție în sistemul mamă-placentă-fetus. În acest sens, este indicat să clasificăm FPN cronică cu o toleranță la starea reacțiilor de adaptare protectoare.

Când schimbările în structura și funcția placentei, cauzată de o anumită patologie, FPN inițial ca răspuns adaptiv de protecție (care apar în cursul normal de gestație) sunt amplificate și sunt noi, care prevede o activitate funcțională fetoplacentare anumită perioadă. Sub acțiunea unuia sau mai multor factori patologici se produce activarea moderata a functiei placentara si se poate opri temporar progresia FPI. În acest caz, încălcări ale dezvoltării fetale nu pot fi la fel de secțiuni de placenta „sănătoase“ compensa început patologie. Creșterea fătului corespunde vârstei gestaționale, iar greutatea corporală a nou-născutului este în limitele normale.

progresia în continuare a sarcinii menținute prin reacții compensatorii care acționează asupra nivelului de țesut prin creșterea numărului de resorbție vilozități, capilarele vilozităților terminale de operare de noduri sincițiali. Pe fondul lung, creșterea sau factori patologici de acțiune repetată are loc activarea excesivă a funcției placentare, ceea ce conduce la mecanisme compensatorii supratensiunea marcate, ceea ce facilitează inhibarea lor ulterioară și perturbarea funcțiilor de bază placentă. Există o reducere semnificativă a reacțiilor protective adaptive și eșecul ulterioară a acestora, care este cauzata de maturarea defectuoasa a Chorion și modificări morfologice și funcționale severe în placenta.

Astfel, clasificarea FPN cronică, în funcție de starea reacțiilor protectoare-adaptive, este după cum urmează.

▲ Forma compensată a FPN, la care manifestările inițiale ale procesului patologic au loc în complexul fetoplacental. Mecanismele de adaptare-protectie sunt activate si experimenteaza o anumita tensiune, ceea ce creeaza conditii pentru dezvoltarea ulterioara a fatului si progresia sarcinii. Cu o terapie adecvată și un management adecvat al nașterilor, se poate naște un copil sănătos.

▲ Forma subcompensată a FPN se caracterizează prin agravarea severității complicației. mecanisme de protecție și de adaptare se confruntă cu stres final (posibil complex fetoplacentare practic epuizată), care nu permite punerea lor în aplicare suficient pentru un curs adecvat de sarcină și a dezvoltării fetale. Riscul de complicații pentru făt și nou-născut crește.

▲ Formular FPN decompensat. Există supra-tensiune și eșecul mecanismelor compensatorii-adaptive, care nu oferă condițiile necesare pentru progresia în continuare a unei sarcini normale. În sistemul fetoplacental apar tulburări morpofuncționale ireversibile. Riscul complicațiilor severe pentru făt și nou-născut (inclusiv moartea lor) este semnificativ crescut.

▲ critică FPN- formă extremă, manifestarea cea mai pronunțată a tulburărilor morfologice și funcționale ireversibile ale complexului fetoplacentare, care implică adesea moartea fătului.

Această gradare a FPN permite o evaluare mai diferențiată a formelor acestei patologii, ținând seama de natura ei polietiologică și de varietatea mecanismelor de patogeneză.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: