CRF este un sindrom clinic cauzat de leziuni ireversibile, de regulă, progresive ale rinichilor din cauza diferitelor afecțiuni patologice. CRF este un proces cronic, însoțit de o scădere a capacității funcționale a rinichilor cu 50% sau mai mult. Spre deosebire de ARF, care este considerat a fi o afecțiune reversibilă, CRF este ireversibil datorită înlocuirii treptate a parenchimului renal cu țesutul cicatrician.
Indiferent de cauza patologiei, reducerea funcției renale se datorează trei mecanisme principale:
1) reducerea numărului de nephroni funcționali (în mod normal, este de un milion în fiecare rinichi); 2) o reducere semnificativă a GFR la fiecare nephro, fără o reducere a numărului; 3) combinația primului și a celui de-al doilea mecanism. Efectul fiecăruia dintre acești factori este o reducere a GFR.
Gama de boli care pot duce la CRF este destul de largă. Schematic, pot fi grupate după cum urmează.
I. Bolile glomerulare primare:
glomerulonefrita malignă subacută.
II. Bolile tubulare primare:
III. Afecțiuni vasculare:
sindromul hipertensiunii maligne;
stenoza arterelor renale / renale;
tromboza venoaselor renale.
IV. Tulburări ale țesutului conjunctiv difuz:
lupus eritematos sistemic;
V. Bolile metabolice:
VI. Nefropatie obstructivă: 1) urolitiază;
tumori ale tractului urinar, prostatei;
4) fibroza retroperitoneală. VII. Anomalii congenitale:
anomalii ale tractului urinar.
În majoritatea covârșitoare a cazurilor, baza pentru dezvoltarea insuficienței renale cronice este glomerulo-sau pielonefrită. Principala manifestare a acestei boli este creșterea concentrației de creatinină și uree datorită scăderii GFR. Spre deosebire de OPN, insuficiența renală cronică se dezvoltă încet.
CRF este însoțită de o scădere a numărului de nephroni funcționali. nefroni Astfel intacte, continuând să opereze la un nivel mai ridicat pentru a compensa pierderea de nefroni h-ti, t. E. Nu giperfunk-TION rămase intacte nefroni. Această reacție compensatorie se realizează prin creșterea mărimii nefronului, creșterea GFR și creșterea excreției substanțelor dizolvate.
Caracteristicile funcției afectate ekskretornoy a rinichilor
Excreția apei. Principala afectare a funcțiilor renale la insuficiența renală cronică este asociată cu excreția apei. Odata cu dezvoltarea bolii, deprecierea capacitatii rinichilor de a concentra urina progreseaza. În timp ce în oameni-zdo rovyh excreta incontinenta pe termen osmolalitatea poate fi de patru ori mai osmolalitatea plasmatică, cu insuficiență renală progresivă la osmolalitatea maximă urină, aproximativ egală cu osmolarității plasmatice. Rinichii de la pacienții cu CRF pierd capacitatea de a reduce excreția apei la nivelul observat la persoanele sănătoase. Pe de altă parte, limita superioară a excreției de apă este de asemenea limitată datorită scăderii populației nefronilor care funcționează.
Cea mai caracteristică manifestare clinică a CRF este poliuria, care este rareori însoțită de nicturia.
Excreția sodiului. Pe măsură ce progresează progresia CRF, excreția fracțională a sodiului crește. Dacă o persoană sănătoasă dublare a aportului de sodiu cu 3,5 g / zi până la 7 g / d necesită o creștere a excreției de sodiu fracționată 0.25-0.5%, aceeași creștere a aportului de sare la un pacient cu insuficiență renală cronică necesită creșterea fractioniste Excreția de sodiu de la 8 la 16%. Astfel, în CRF, excreția de sodiu poate varia în limite foarte limitate, iar aceste limite se restrâng cu reducerea GFR. Limita inferioară a excreției de sodiu sau a "pragului" este determinată de incapacitatea pacienților cu insuficiență renală cronică de a reține sodiul cât mai mult posibil. Un pacient cu CRF, care se află într-o dietă cu conținut scăzut de sodiu, este adesea incapabil să reducă excreția de sodiu în perioada de timp necesară, astfel încât cantitatea excretată să corespundă debutului. El dezvoltă un echilibru negativ al sodiului și excretează volumul corespunzător de apă.
Excreția de potasiu. Cu insuficiență renală cronică, un echilibru normal de potasiu în organism rămâne o perioadă lungă de timp. Doar în stadiul terminal oliguria se observă hiper-potasiu. Menținerea excreției normale de potasiu de către rinichi, cu o scădere a numărului de nefronți funcționali, depinde de capacitatea canalelor distal de a secreta potasiu. La valori foarte scăzute ale GFR, rata secreției de potasiu se poate apropia de maxim pentru a menține o stare stabilă. Există o rezervă funcțională foarte mică pentru a răspunde la schimbările bruște de aport de potasiu. Factori precum oliguria, o creștere bruscă a aportului de potasiu și dezvoltarea acidozei metabolice pot duce la hiperkaliemie.
La unii pacienți vârstnici sau diabetici, există o scădere a producției de aldosteron, fiind predispuși la dezvoltarea hiperkaliemiei. Același model este observat la pacienții care primesc diuretice care economisesc potasiul, care blochează transferul de potasiu din diametru și sunt potențial periculoase în cazul insuficienței renale cronice.
Excreția H +. Deoarece GFR scade, acidoza metabolică se dezvoltă. Totuși, acesta nu este detectat până când GFR scade sub 20 ml / min. Dar chiar și în acest caz variabilitatea gradului de acidoză depinde de natura bolii renale, de volumul fluidului extracelular, de echilibrul de potasiu și de compensarea eficientă a respirației.
Întreruperea excreției ionilor H + în insuficiența renală cronică are loc în două moduri: 1) excreția amoniacului scade; 2) pierderea de carbonat acid este crescută. Deși ex-incinerarea amoniacului în raport cu nefronul stocat crește, excreția sa totală în urină scade. Cu CRF, scăderea nivelului de reabsorbție a carbonatului acid poate fi parțial determinată de hiperparatiroidismul secundar. Până la o anumită limită, corectarea acidozei metabolice se efectuează prin compensare respiratorie. Odată cu epuizarea acestui mecanism de compensare, începe hiperventilația semnificativă (respirația acidoasă zgomotoasă).
Fosfați și calciu. Excreția fosfatului în CKD nu se modifică în mod apreciabil la un anumit nivel de GFR. Doar după scăderea acestei cifre sub 25 ml / min este acumularea de fosfat seric în sânge. Hipofosfatemia progresează treptat, pe măsură ce GFR scade în continuare.
În același timp, există o modificare a concentrației de calciu seric, cauzată de mai mulți factori. Retrasă-chenie
fosfatul din ser cauzează o reducere echivalentă a nivelului calciului ionizat. Cu GFR sub 30 ml / min, nivelul de 1,25-dihidroxicholeic-ciferol scade, ceea ce poate determina o scădere a absorbției de calciu în canalul alimentar. Capacitatea hormonului-paratire oidnogo mobiliza calciul din oase pot fi rupte, iar acest lucru re-zistentnost schelet la acțiunea hormonului poate contribui, de asemenea, hipocalcemiei timp vitiyu. Pe de altă parte, dozele metabolice persistente determină o pierdere treptată de calciu din oase și osteoporoză. Astfel, pentru CRF, hiperfosfatemia și hipocalcemia pot fi caracteristice.
Există diferite clasificări ale stadiilor de progresie a CRF, totuși, pentru anesteziologie practică și terapie intensivă, este recomandabil să se izoleze cele patru etape ale CRF (Tabelul 5.2).
În stadiul inițial, funcția de excreție este conservată, GFR și capacitatea de concentrare renală sunt reduse. Această etapă, de regulă, se desfășoară neobservată pentru pacientul, care poate nici măcar nu suspectează dezvoltarea CRF. A doua etapă se caracterizează prin moderată azotemie, loliurie, hipoisosterenurie, compoziție insuportabilă a electroliților din sânge. În următoarele poliurie sute-di- și izostenuriya salvate, crește azotemia, există o acidoză-metabolit cal, electrolit mai profunde schimbări ale, clinic imagine-Precizăm tulburări dispeptice chayut (Tosh-nota, vărsături).
Mergând în a treia etapă a doua poate avea loc sub influența negativă a unui număr de plăcut factori exacerbare pielonef Rita, aderarea intercurente in-fektsii, trauma operatorie, pierderea extrarenal de fluid și electroliți, și altele.
Ultima etapă terminală se dezvoltă cu un rezultat nefavorabil al terapiei conservatoare și progresia ulterioară a insuficienței renale cronice. GFR este redus la 10 ml / min și mai jos. Poliuria este înlocuită cu oligurie sau anurie, crește acidoza meta bolică, apare hipercalcemia și se dezvoltă imaginea clinică a uremiei.
Datorită introducerii pe scară largă a hemodializei de program, a apărut un grup mare de pacienți cu CRN prelungit artificial, în care stadiul terminal a pierdut caracteristicile clasice și a dobândit caracteristici specifice.
Împreună cu sindromul uremic în cazul insuficienței renale cronice, se observă o serie de leziuni sistemice. Acestea includ: tulburări hematologice, complicații cardio-pulmonară, hipertensiune, tulburări neuromusculare, gastro-intestinale, complicații Immunol-nological și infecțioase, endocrine și tulburări metabolice.
Anemia. O caracteristică caracteristică a CRF. Dacă GFR scade sub 40 ml / min, hematocritul scade proporțional cu gradul de insuficiență renală (până la 20% în stadiul terminal).
Principalul factor responsabil pentru dezvoltarea anemiei este absența eritropoetinei, care este produsă în mod obișnuit de aparatul de rinichi juxtaglomerular. Pe măsură ce numărul nefronilor funcționali scade, capacitatea de eritropoietină secretă scade, ceea ce duce la scăderea producției de eritrocite de către măduva osoasă. În plus, dezvoltarea anemiei se datorează unei scăderi a duratei de viață a celulelor roșii din sânge. Dezvoltarea anemiei în CRF nu este asociată cu lipsa de vitamina B12 sau lotus de acid folic.
Încălcarea coagulării sângelui. La pacienții cu insuficiență renală cronică există un defect de calitate în funcție de trombocite, care se manifestă ca un timp de sângerare prelungit cu un timp de protrombină normal și timp Sverre tyvaniya sânge. Timpul de sângerare este prelungit datorită eliberării insuficiente a factorului III al trombocitelor. Agregarea plachetară, capacitatea lor de adeziune, consumul de protrombină și eliberarea de prostaglandine-set - all-you componentele coagulare a sângelui pot fi suprimate, ceea ce va contribui la fenomenul hemoragiilor la nivelul pielii și mucoaselor.
Complicații cardiopulmonare. În urma combinării hipertensiunii arteriale, anemiei, supraîncărcării cu lichide și a acidozei, pacienții cu CRF dezvoltă insuficiență cardiacă congestivă. Aproape jumătate dintre pacienții care nu au utilizat hemodializă în timpul tratamentului au prezentat pericardită. Patogenia sa nu este stabilită, totuși, corectarea uremiei cu dializă, ca regulă, cauzează dezvoltarea inversă a pericarditei.
În stadiul tardiv al insuficienței renale cronice, se dezvoltă modificări patologice la plămâni cu un model radiografic caracteristic pe care sunt vizibile fenomene stagnante în vasele bazei. Acest proces patologic a fost numit pneumonită uremică.
Hipertensiune. Mai mult de jumătate dintre pacienții cu stadiu terminal de insuficiență renală cronică au hipertensiune arterială. Există mai multe mecanisme pentru creșterea presiunii arteriale. Rinichii pot elibera o cantitate crescută de renină, care se transformă în angiotensină. Aceasta mărește rezistența vasculară periferică totală. Pe de altă parte, rinichii afectați pierd parțial capacitatea de a produce unele vasodilatatoare (prostaglandine, lipide neutre).
Excreția redusă a sodiului duce la reținerea fluidului și la creșterea volumului său extracelular, adică la hipertensiunea gi-pseudoemică.
Există, de asemenea, modificări ale activității sistemului nervos central (encefalopatie uremică). Ele se manifestă prin insomnie, incapacitatea de concentrare, difuzie, pierderea memoriei. Modificările electroencefalografice ("ritmul valurilor lente") pot fi asociate cu o creștere a conținutului de calciu din creier.
Tulburări gastro-intestinale. Simptomele tulburărilor canalului digestiv apar cu o scădere a GFR sub 10 ml / min. Acestea se manifestă anorexie, greață, vărsături. Un fenomen comun în insuficiența renală cronică este hemoragia din conducta digestivă. Sursa este, cel mai adesea, ulcere mici superficiale, care sângerau încet. Patogenia acestor ulcere nu este stabilită, în parte poate fi explicată prin defectul plachetelor la insuficiența renală cronică.
Complicații imuno-infecțioase. În cazul insuficienței renale cronice, răspunsurile imunitare protectoare ale organismului scad. Acești pacienți se caracterizează prin limfo-feniază absolută, au redus producția de anticorpi și un răspuns celular la antigene. Slăbirea imunității celulare contribuie la o predispoziție la boli virale și fungice. Pacienții cu defecte ale imunității umorale și a capacității de fagocitoză sunt mult mai sensibili la infecțiile bacteriene.
Infecțiile sunt cea mai frecventă cauză de deces,
ARF, și în stadiul terminal al CRF. Pneumonia cauzată de microorganismele gram-pozitive determină decesul a 50% dintre pacienți în stadiul terminal al CRF. Un număr semnificativ de pacienți aflați în această etapă mor de urosepsis cauzat de E. coli.
Tulburări hormonale. În stadiul terminal al CRF, cantitatea și efectul practic al tuturor hormonilor din organism se schimbă. Aceasta se aplică atât hormonilor extracelulari, cât și celor produși direct de rinichi.
Schimbul de azot. În stadiul terminal al CRF, se înregistrează modificări ale balanței de azot. Ca rezultat al scăderii funcției de eliminare a azotului din rinichi, se acumulează în organism organismele de catabolism proteic - creatinină, uree, acid uric. Totuși, intoxicația uremică nu poate fi explicată doar prin hiperosotemie. Sa constatat că, în plus față de produsele metabolismului proteic în sindromul intoxicării uremice, participă niște ioni, hormoni și "molecule de mijloc" neidentificabile. Întrebarea dacă hipercatabolismul proteinelor este prezent în insuficiența renală cronică sau, dimpotrivă, decelerarea defalcării proteinelor rămâne deschisă. Există dovezi că producția de creatinină poate fi redusă, care este însoțită de o pierdere semnificativă a masei musculare.
Schimbul de carbohidrați. Cu uremia, toleranța la carbohidrați este afectată. Aceasta se detectează după încărcarea glucozei pe cale orală sau intravenoasă. Creșterea rezistenței țesuturilor periferice la insulină, care este favorizată de creșterea nivelului de hormon de creștere. Există o creștere a nivelului bazal al insulinei, în principal datorită
reducerea gradului de distrugere a acestuia în rinichi. De asemenea, nivelul glucagonului crește și rămâne ridicat chiar după încărcarea cu glucoză.
Hipercolesterolemia este observată mai rar, cu excepția pacienților cu sindrom nefrotic sau a patologiei vasculare concomitente.
Articole similare
-
Caracteristicile homeostaziei la pacienții cu insuficiență renală cronică
-
Sănătatea din Kazahstan - insuficiență renală acută și cronică la femeile gravide
Trimiteți-le prietenilor: