Patogeneza gastroenterita complicate și inegale la formele individuale ale bolii. În funcție de gradul de deteriorare se disting fibrinous lobare si hemoragica gastroenterita. In forma usoara a bolii este limitată la mucoasă este formată în țesuturi exudate seroase crește secreția de mucus în lumenul intestinului. In cazurile mai severe, inflamația este rupt considerabil peretelui vascular poroznist. Acest lucru duce la formarea hemoragiei superficiale mici și mari și profunde multiple (gastroenterita hemoragică. Hemoragiile poate fi atât de intensă încât o parte semnificativă de sânge intră în lumenul intestinului este amestecat cu chim și peretravlyuyuchis oferă fecale de culoare roșie intensă. Film, care este format prin inflamația fibrinoasă în mucoasa sunt un exudat fibrinoasă. Acestea pot fi pe suprafața mucoasei sub forma unor formațiuni blânde (aprindere lobare) il forma straturi brute sub forma unei rețele sau fire sunt dificil de îndepărtat din țesătură (inflamația difterichne). După respingere formațiunile fibrinoase sunt în defectele mucoasei (gastroenterite ulcerative.
Gastroenterita gleznică se caracterizează prin formarea infiltrației purulente a peretelui intestinal. În acest caz, zonele mucoasei necrozează cu formarea de eroziuni sau ulcere.
Potrivit datelor lui Bakhtin AG [4], în timpul efectelor mecanice și termice mecanice asupra receptorilor stomacului și intestinelor mici, funcția lor secretorie se schimbă. În funcție de gradul de iritare a terminațiilor nervoase, secreția glandelor stomacului și intestinelor este inhibată sau intensificată, are loc inflamația membranei mucoase a stomacului și a intestinului.
Dezvoltarea procesului patologic în stomac și intestine duce la o violare a ficatului și pancreasului, la rândul său, influențează motilitatea schimbare a canalului gastrointestinal. digestibilitate redusă a masei furajere încetinește absorbția nutrienților rezultate gnilosni dezvoltă procese de fermentație și crearea de condiții favorabile pentru creșterea microflorei și intoxicație ulterioară. produse de degradare și toxine microbiene sunt absorbite în organism prin membranele mucoase deteriorate ale tractului digestiv sunt perturbate bariera și provoacă leziuni hepatice la nivelul sistemului nervos central al inimii și rinichilor. secreție redusă de bilă și suc pancreatic. Substantele toxice sunt absorbite în sânge pentru închidere interesant vagal accelera și de a spori de mișcare peristaltismul furajere în masă prin care incetineste absorbtia de substante nutritive se dezvolta si diaree profuze. Diareea debilitante efect asupra stării generale a pacienților purcei. Acestea provoacă deshidratare severă a corpului, care duce la o îngroșare a sângelui și o depreciere semnificativă a circulației.
Zubets N.A. a descris dezvoltarea patologiei în gastroenterită astfel. El crede că produsele toxice de inflamație și activitatea vitală a microorganismelor irită mucoasa și receptorii intestinali nervoși sunt absorbiți în sânge și determină autointoxicarea și depresia SNC. Stratul de pe suprafața mucoasei exsudate catarale care penetrează peretele intestinal împiedică absorbția nutrienților din apă și electroliți. Există în lumenul intestinului, aceste substanțe măresc presiunea osmotică care duce la scurgerea fluidelor din țesuturi. Peristaltismul intestinal întărit împinge conținutul său, adică se dezvoltă diareea.
Sindromul de diaree este definit ca activarea funcției motorii intestinului ca rezultat al răspunsului organismului la boală pentru a elimina toxinele acumulate din canalul gastrointestinal.
În cazul digestiei normale, substanțele care vin din sânge și țesuturi în lumenul intestinului sunt din nou absorbite. Dar, odată cu apariția diareei, ele sunt îndepărtate rapid din corp, ceea ce creează condiții pentru moartea animalelor.
Diareea nu poate fi explicată doar prin cele mecanice; procese. Fenomenele patologice se dezvoltă în conformitate cu o schemă mai complexă. Și multe întrebări din ea nu rămân studiate. Un exemplu este că diareea nu este rezultatul peristalismului intestinal crescut și al evacuării masei de hrană.
Korobov A.V. a determinat timpul de trecere a maselor de hrană de-a lungul canalului gastrointestinal la pacienți și animale sănătoase. Ca urmare a cercetării, sa dovedit că la animalele bolnave, trecerea maselor furajere este de două ori mai mare decât la animalele sănătoase.
Date similare indică o încetinire a funcției motorii canalului gastro-intestinal în boala gastroenterită a porcilor. Gradul de decelerare depinde de severitatea cursului bolii. Și acest lucru este natural deoarece este bine cunoscut faptul că dezvoltarea procesului patologic în gastroenterită se datorează intoxicării organismului. Intoxicarea deprimă și nu excizează procesele fiziologice.
Punctul de plecare în dezvoltarea patologiei este distrugerea factorilor nocivi au influențat stratul mukoglikoproteidnogo protector și gastroenterotsitiv descopertarea Ig Un strat mucoasei epiteliale este prea sensibil nu numai exogen, ci și la factorii endogeni. Astfel, pe gastroenterotsity afectează sucul gastric și adeziv microflorei gastric. Conform modificărilor alteratsiynimy la nivelul mucoasei apar tulburări vasculare și exsudație și mai târziu - proliferarea. Odată cu dezvoltarea inflamației descompune secretorie motorului de aspirare și funcția excretoare a sistemului digestiv.
Majoritatea microorganismelor patogenice patogene perturbă funcția intestinală și conduc la deshidratarea organismului. Acestea cresc secreția ionilor de clorură de către celulele cripte, reducând absorbția de sodiu prin vilii sau provocând ambele efecte. Apoi, lichidul revine în mod normal în sânge prin pereții intestinali care se pierd cu fecale. Volumul sângelui scade și fluxul de sânge poate deveni atât de slab, încât vine moartea animalului.
Microorganismele care perturbe funcționarea vililor se suprapun de obicei pe calea principală a transportului de sodiu în care ionii de sodiu pătrund în celule împreună cu ionii de clor.
Pana in prezent au crezut cauzate de toxine microbiene diaree cauzată numai inhibarea sodiu transporta conjugat și clor în celulele villos și stimularea secreției de clor activ în celulele criptă ale intestinului subțire. Aceste procese sunt rezultatul creșterii nivelurilor de cAMP în celulele menționate.
Cu toate acestea, mai recent, a fost găsit un efect mai complex al toxinelor asupra intestinului. Efectul toxinei asupra celulelor secretoare de enterochromatofilie conduce la eliberarea 5-hidroxitriptaminei (serotoninei). La rândul său, serotonina sporește metabolismul și eliberarea acidului arahidonic. Metaboliții metabolizați ai acestora din urmă, în special grupul de prostaglandine E și leucotrienii acționează asupra celulelor epiteliale intestinale și cauzează idiograma.
Cu modificări morfofuncționale profunde în mucoasa intestinală, funcția sa de barieră este redusă, intoxicația apare ca urmare a schimbărilor distrofice-distructive în alte sisteme.
Dezvoltarea gastroenterită pe fundalul anemiei cu deficit de fier este o încălcare a respirației tisulare a elementelor celulare ale aparatului glandular al stomacului și intestinului subțire.
Modificări morfologice și biochimice histologice oferite în diferite organe în gastroenterită la porcii trebuie să se considere că modificările patologice - acest lucru nu este rezultatul pasiv al degenerarea țesuturilor și disfuncții ale organelor și proces activ care duce la schimbări profunde în diferite organe. Acest lucru este confirmat și de faptul că aceste modificări sunt foarte dependente de severitatea și durata bolii. Benign scurt curs duce la încălcări minore dispar rapid după animalele de recuperare. Cursul acut al bolii duce la o schimbări profunde distructive ale organelor.
Bazat pe materialul de mai sus, putem concluziona că principalele sindroame patogenetice în gastroenterită porcilor este toxicoză inflamație eksikoz fermentoutvorennya dezechilibru apă minerală leziuni ale mucoasei imunosupresie patologie și tulburări digestive și a circulației limfatice și alte stres.
Dacă observați o eroare în text, selectați cuvântul și apăsați Shift + Enter
Articole similare
-
Traumă a măduvei spinării, patogeneză, clinică, diagnostic, tactici medicale
-
Non-sarcina (etiologie, patogeneză, diagnostic, clinică, tratament)
-
Tulburări ale dispoziției organice (afective) - simptome, tratament, diagnostic,
Trimiteți-le prietenilor: