ETAPELE REACȚIEI ALERGICE:
1. SENSIBILIZAREA: de obicei pentru doze mici de AH (în orice fel!), Se dezvoltă de-a lungul căii obișnuite a reacției imune. (AG - A-celule - T helper + supresorilor-T - celule B), dar specific B și T-LMF LMF pentru sinteza IgE (T-clasă specifică și B LMF LMF). Debutul reactivității alergice (piele, mucoasă, IgE circulant și IgG4) - după o săptămână, de maximum 3 săptămâni, poate dura ani sau poate slăbi (într-un experiment în luni). Tulburări neuro-endocrine nespecifice. mici modificări în toate organele și sistemele (de exemplu, creșterea reactivității colinergic), semnele slabe ale stresului (cu excepția posibil transferul pasiv activ de alergie anticorpi (tip imediat), si T-LMF (HRT).
2. IMUNOLOGICE. după administrarea AG - complexele AT AG formatoare (în sânge, pe celulele țintă ale ordinului 1 (mastocite, bazofile) și celule de țesut). IgE capturat pe celulele mastocitare la 1 an sau mai mult (receptori de mare afinitate), dar sunt afin scăzute - pe mai multe celule (eozinofile, monocite, T-LMF, trombocite, macrofage alveolare, celulele Langerhans ale pielii Tuchnyekletki eterogene :. Connecting- -webs ( în membranele seroase si plamani) sunt mai frecvente de lungă durată al histaminei,, bogat, heparina, maturarea depinde neuropeptide; celulele mastocitare ale mucoasei controlate (le maturării) IL-3 bogate în mai puțin de histamină (multe leucotriene), dar mai mult de 3 ordine de rec reaginic ptor! bazofile conțin o mulțime de sulfați condroitin.
3. PATOCHIMIC. dezvoltarea de tip 1-2-3-lea (Gell-Coombs). Activarea celulelor intestinale. Suprafață de reticulare a antigenului IgE - activarea serinesterazy - sinteza fosfatidilcolinei - intrare Ca 2+ - activarea fosfolipaza A2 - sinteza PG și leucotriene - schimbarea AMPc / GMPc - activarea dependentă de calmodulin proteazelor - topirea perigranulyarnyh a membranelor și reducând randamentul microtubulilor amine bioactive.
mediator sef - histamina, dar, de asemenea: triptază și chymase, catepsina G și carboxipeptidază (țesut conjunctiv), proteoglicani (heparină, sulfat de condroitină - leagă moleculele biogene), citokine - TNF-alfa (acțiune pro-inflamatorii). A fost izolat și IL-3, IL-5 - efectul asupra eozinofile și PGE2. PGD2. TAF.
Mediatori de alergii. I-ic (histamină serotonină, bradikinină, heparină, acetilcolină, proteaze, factori chemotactici) și:
II-ari (PG, leucotriene, trombocani, TAF, citokine).
Celulele mastocitare țesut conjunctiv sunt activate predominant prin intermediul GES (PGD2 este specific rolul lor în vasculare precoce și modificările secretorii, PGF2 și tromboxan A2 - bronhokonstriktorami, activarea plachetară), secreția de histamină.
Celulele mastocitare ale mucoasei sunt activate - prin calea leukotriene (C4 + D4 = E4 + substanță lentă reacția (MDVA) - reducerea bronhiilor mici; B4 - C4 chemoatractantă neutrofile și D4 - consolidarea slizeotdelenie) mai putin secreta histamina.
FAT - plachete - activator de trombocite și neutrofile, bronhoconstrictor, coronarospasm.
Interleukinele - IL-3, IL-5 - pe eozinofile.
Mediatorii mediate de faza timpurie. martor triptazic (scindarea componentei complementului C3 formează anafilatoxina, activând celulele mastocite-macrofage-neutrofile); celule de grăsime chymase - crește exudarea, producerea de mucus; esteraza a mastocitelor și bazofilelor - spasmul muscular neted.
Histamina ca regulator de alergie. prin receptorii H-2 inhibă celulele mastocite, chemotaxis, limfotoxicitate (efecte cAMP) asupra tipurilor obeze și a altor tipuri de celule.
Simultan cu o reacție alergică, se produce o reacție de stres prin activarea sistemelor simpatic-suprarenale și glucocorticoide (restricționează și oprește reacția).
Anafilaxie de fază târzie. un maxim de 6-12 ore de participare a eozinofilelor și mononucleelor în focus (chemotaxis aici).
Eozinofilele: de obicei - efect antialergic: granule fagocitează cu histamina, histaminase este izolat, este izolat PG - inhiba celulele mastocitare fosfolipaza izolate distruge (cristale Charcot-Leyden in astm este fosfolipazei) PAF; dar eozinofile speciale de densitate scăzută - izolat primar cationic proteine eozinofilice - toxicitate asupra directă paraziților (imunitatea deparazitarea) și PAF, fiind astfel cele principale în inflamația fazei târzii. Toxic. Peroxidază (în celulele mastocitare), colagenaza, miez ridicat de proteine - pentru neurotoxina helmintice (celule nervoase), citokine.
Citokine IL-3 stimulează eozinopoez 5, IL-8 este o chemokină în leucocitele inflamație, leucotriene C4 și D4 - contracția mușchiului neted, permeabilitate vasculară crescută, secreție crescută de mucus; TAF - activeaza trombocite, leucocite, producția de mediatori lipidici, chemo___________ leucocite.
4. Stadiul PATOFIZIOLOGIC. răspunsul organelor și sistemelor la mediatorii de alergie, complexele imune + răspunsul la stresul adaptiv. Tipic. spasm bronșic, colaps, înroșirea feței ficatului (stocarea sângelui), permeabilitate vasculară crescută (hiperhidratare, blister, edem), hipoxie circulator (tranziție la mixt), inhibarea profundă a sistemului nervos și parabiosis.
DESENSIBILIZAREA: doze mici de AH provoacă numai procese imune (AH este asociat fără dezvoltarea patologiei).
TRATAMENT: antihistaminice, corticosteroizi, protectori membranare, clorură de calciu, stimulante b-adrenergici, agenți antiholin- și antiserotoninice ergice care cresc cAMP (miodilyatatsiya).
AUTOALLERGY: autoagresiune. Normal - titrurile moderate de autoanticorpi, cantitatea idiotip specifice T și B LF (crește autoaggression la bătrânețe). Formarea permanenței LMF cu un set aleator de receptori AG - indică natura dinamică a toleranței la propria lor AG și natura activă (autolog T-supresoare AG-specifice și idiotip-specific + clonală selecție apoptoza efectorilor pre-T AH + anergie sale T celule datorită numărului mare de hipertensiune intrinsecă).
AutoAG 1-ary (care nu are contact cu celulele sistemului imunitar - nu tolerantei imunologice): nervos țesut, lentilă, tiroglobulină, testiculele 2-ary: infecțioase (tesatura complex + microb (toxina) sau produse de leziuni tisulare) și neinfecțioase (cheloide, rece, etc.).
Patogeneza este de asemenea autoreactivitatea importante (deficiențe ereditare T regulatoare (generale și AG-specific), specificitatea clonelor T LMF, perturbarea rețelei ID-uri-antiID. Stimularea policlonale lftst lipopolizaharidelor de bacterii (virusul Epstein-Barr), bate autotoleranța (tratamentul cu IL-2 interferonii - pentru tiroidita Hashimoto), expresia anormală a MHC de clasa II (stimulat răspunsul T helper la MHC asociate autoAG) - tiroidită autoimună și bolile demielinizante ts.ns inductori MHC clasa II - TNF și interferoni; indu directă TION T helper stimulatori de AMPc (Dopa - anemie hemolitică); AG mimetism - spondilită anchilozantă, și altele.
Imunoglobulină auto-alergică. (2-3 tipuri de Jell-Coombs): SLE, anemie hemolitică, pancitopenie, trombocitopenie.
Reacții autoimune T-killer: polimiozită, sindromul Sjögren.
Mixt. sclerodermie, dermatomiozită.
Poate fi: mono-organică și polispecifică (SLE).
AUTOIMMUNE GZT. de exemplu. Tiroidita Hashimoto (mărirea difuză a glandei tiroide fără hiperplazie a celulelor sale, datorită infiltrării limfocitare și inflamației, cu o scădere a funcției). Celulele tiroidiene exprimă ele însele clasa MHC II și activează efectoare T în număr mare. Sensibilizare - la tiroglobulină și hipertensiune microzomală (peroxidază). Se găsește adesea și IgG la aceste AG, la nucleul AG (dar sunt "martori", nu patogeni la toate aparițiile).
-ENDOCRINA alergii INFLUENTA NEURO: Dezvoltarea de stres suprima alergie sale (atac de astm), răspunsul la un șoc - parabiosis Vvedensky, anestezie elimină anafilaxie.
Glucocorticosteroizii - inhiba alergic - atrofia organismelor T LMF (apoptoza limfocitelor activate și eozinofile), scad permeabilitatea vasculară și membranele tisulare (inclusiv lizozomi) - reduce inflamația, inhibă sinteza de IL-1, 3,4, 5,8 și TNF-alfa; inhibă NO-sintaza - alterarea pereților vasculari inhibă fosfolipaza A2 și ciclooxigenazei-2 (sinteza PG și leucotriene), scad expresia moleculelor de adeziune intercelulară. Adrenalina - reduce bronhospasmul. Tiroidian - crește reacția alergică.
ALLERGOIDNYE REACȚIILE: dezvoltat imediat sau după câteva ore, zile - au reagin etapă de sinteză fără imun general bazate moștenite sau dobândite fermentopathy și activarea inflamației în domeniul toxinelor de conservare (fenomenShvartsmana).
Când slăbiciune genetică sintetaze PG se învîrte cidru Vidal - salicilati intoleranta si aditivi alimentari tartrazină (fursecuri, bomboane de fructe) - dezechilibru PG-leucotrienelor - astm.
Violarea proteja celulele sale împotriva: molecule cu membrana s`: DAF CD59 - cu defect de legare (scăzut-fosfatidil inozitol comunicare glicolipide) - sindromul hemoglobinuria paroxistică nocturnă. Factori serici: o scădere a inhibitorului C '(C1inh) a fost observată la angioedemul ereditar.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: