Forme exigent-condiționate de retard mintal - portal medical eurolab

Forme de oligofrenie asociate leziunilor intrauterine

Pentru prima dată a fost descris de N. Gredd în 1940 la copiii ale căror mame au suferit rujeola rujeolic în timpul sarcinii. Aceasta este cea mai frecventă și mai studiată embriopatie de origine virală. Severitatea embriopatiei este mai mare la boala mamei în primul trimestru de sarcină. Imaginea clinică este caracterizată de o combinație de demență cu defecte de dezvoltare ale organelor de simț și subdezvoltării fizice. Prevenirea este redusă la prevenirea bolii femeilor gravide cu rubeolă.







Incidența toxoplasmozei congenitale este de 2-6 la 1000 nou-născuți.

Toxoplasmoza congenitală este o consecință a transmiterii transplacentare verticale a agenților infecțioși la făt în timpul unei boli acute a unei mame însărcinate cu toxoplasmoză.

Există două tipuri de toxoplasmoză congenitală: meningoencefalita toxo-plasmatică și chorioretinita - un defect în dezvoltarea sistemelor creierului. Primul este observat la o vârstă mai târzie, al doilea este embriopatia datorată infecției fătului în stadiile incipiente ale sarcinii.

Manifestările clinice ale toxoplasmozei congenitale depind de momentul infecției intrauterine. Copilul prezintă încălcări grave ale dezvoltării fizice, simptome neurologice și demență severă. Subdezvoltarea mintală se manifestă din primele luni ale vieții și atinge un grad de imbecilitate și idioție. Diagnosticul se bazează pe datele clinice și pe cele serologice.

Oligofrenia în sifilisul congenital

Sifilisul congenital (congenital) este rar întâlnit astăzi, se caracterizează prin polimorfism, poate provoca subdezvoltarea fizică și mentală a copilului. Meningoencefalita intrauterină provoacă afecțiuni cutanate, somatice și neurologice. Starea fizică se caracterizează prin displazie și anomalii de dezvoltare brute, în stare neurologică există simptome caracteristice ale pupilei (elevii îngust, sindromul Argyle Robertson). Se notează paralizii, pareze, mișcări choreoforme și atetoide. Gradul de subdezvoltare mentală este diferit - de la grade profunde de oligofrenie la debilitate și de gradul de tulburări astenice. Diagnosticul se bazează pe simptome clinice specifice, pe rezultatele reacției lui Wasserman și pe alte teste serologice.

Oligofrenia datorată bolii hemolitice a nou-născuților

Boala hemolitică a nou-născuților (eritroblastoza fetală) se dezvoltă la incompatibilitatea imunologică a sângelui mamei și fătului în funcție de factorul Rhesus și este unul dintre motivele oligofreniei. Frecvența oligofreniei datorată incompatibilității Rh este de 1 pentru 250-300 de nașteri.

Boala apare într-un copil Rh pozitiv, în cazul în care tatăl său este Rh-pozitiv, iar mama este Rh-negativă. Factorul Rh al fătului pătrunde în placentă în corpul mamei Rh-negative, care este imunizată și începe să dezvolte un antiresus antigen. Mai des, sarcina de conflict cu Rh apare la femeile Rh-negative, ale căror mame au fost de asemenea Rh-negative.







Boala hemolitică a nou-născutului se dezvoltă datorită distrugerii celulelor roșii din sânge sub influența anticorpilor și conduce la o încălcare a metabolismului bilirubinei și acumularea bilirubinei indirecte (giperbiliru- Binh).

Gradul de implicare a sistemului nervos central și a altor organe depinde nu numai de nivelul bilirubinei indirecte, ci și de durata hiperbilirubinemiei.

Consecințele leziuni ale creierului toxice-anoxic din cauza boala hemolitica numit bshshrubinovoy encefalopatie. Se caracterizează printr-o triadă de simptome: tulburări de mișcare extrapiramidală, defecte ale auzului și retard mintal.

Severitatea subdezvoltării mintale a encefalopatiei bilirubinei depinde de leziunea organică a creierului. Insuficiența intelectuală variază de la o ușoară ușurință la o idioție. În structura defectului oligofrenic, sindromul psiho-organic cu excitabilitate și labilitate emoțională-volițională ocupă un loc important.

Tratamentul eficient al bolii hemolitice a nou-născutului este de transfuzie de schimb în primele zile de viață a copilului în domeniul de aplicare a 120-150 mg / kg greutate corporală.

Oligofrenia cauzată de leziuni precoce postnatale, exogene (infecțioase, intoxicante, alergice și traumatice)

În plumb postnatală la apariția bolilor infecțioase oligofrenie: encefalita, encefalomielita, meningita entsefalomeningity și mai puțin. Aloca encefalita primare datorită expunerii patogen neurotrop și complicații secundare ca și alte boli infecțioase (pojarul, tusea convulsiva, gripa, varicela, etc.). Defectul intelectual exprimat se observă la bolile copiilor în primii ani de viață.

Manifestările clinice ale oligofreniei post-infecție și post-traumatice depind de severitatea și prevalența leziunilor organice ale creierului. observate frecvent nervi cranieni. strabism, atrofia nervului optic, pierderea auzului, surditate, paralizie si pareza a extremităților, hiperchinezie, convulsii, etc. Amploarea și profunzimea defectului predictiv diferit. Acesta poate fi în natura unui retard mental sau tipic mozaic, defect intelectual inegală, în care există o inerție, tembelism, și-a exprimat tulburări astenice (de epuizare, oboseală, tulburări de atenție). Împreună cu tulburările cerebrostenice, există forme psihopatice de comportament.

Diagnosticul diferential al retard mintal cu alte boli mintale nu este dificil, dar este necesar să se stabilească gradul de subdezvoltare mentală și poate provoca retard mental în vârstă tânără, în special pentru formele enzimopaticheskih.

Pentru evaluarea corectă a retard mintal trebuie să aibă o istorie de familie completă, despre datele sarcinii mamei transferate de către aceasta în timpul sarcinii boli, intoxicațiilor, și, de asemenea, în special forței de muncă și primii ani de viață a unui copil.

Recunoașterea oligofrenie sunt rezultate importante ale examenului clinic al unui copil, prezența unor abateri fizice, neurologice și intelectuale și a datelor de laborator (biochimice, imunologice, citologic, etc ..), Indicatorii de cercetare fiziopatologice și psihologică.

Dificultățile în diagnostic sunt cauzate de condițiile unui defect oligofrenic în schizofrenie. Dacă defectul a survenit după o perioadă mai mult sau mai puțin reușită a dezvoltării copilului, atunci este necesar să se excludă enzimopatia. Dacă defectul oligofrenic este de natură schizofrenică, în primul rând se observă o scădere a activității, separarea copilului de ceilalți, un stereotip special al jocurilor.

Există dificultăți în a diferenția întârzierea mintală de întârzierile temporare în dezvoltarea mentală, condiționate de neglijarea pedagogică în legătură cu situația în condiții nefavorabile. Astfel de copii diferă de oligofrenici cu vivacitate emoțională, curiozitate și în condiții favorabile au o dinamică pozitivă a dezvoltării intelectuale.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: