Acasă | Despre noi | feedback-ul
Frecvența bolii hemolitice a nou-născuților, cauzată de Rh-incompatibilitate. este un gen de 1: 250-300. Este una dintre cauzele adesea diagnosticate de oligofrenie.
Etiologie și patogeneză. Boala hemolitică a nou-născuților.
boala hemolitică a nou-născutului (erythroblastosis fetală) apare atunci cand mama imunologica incompatibilitate de sange si fat, de obicei, un copil cu un grup sanguin A (II) sau în (III), în prezența materne 0 (I) grupe de sânge, și mai des - la incompatibilitatea Rh -factor.
Boala se dezvoltă la copilul Rh pozitiv în cazul în care mama are un factor Rh negativ.
Pătrunzând prin placentă în sângele mamei, factorul Rh al fătului imunizează corpul: se dezvoltă anticorpi antiresori. Acestea din urmă, la rândul său intră placenta în sânge fetal, conducând la antigen - anticorp, manifestată în hemoliza eritrocitelor fetale (eritrocit descompunere). Ca urmare, conținutul de bilirubină indirectă crește în sânge. Aceasta din urmă are un efect nociv (toxic) asupra corpului copilului (încălcarea metabolismului acid în celule cu consecințe ulterioare). sânge produse de descompunere a celulelor roșii provoca boala hemolitica a nou-născutului: o umflătură congenitale comune, icter severă și nou-născutului anemie congenitală.
Pătrunderea în masă a anticorpilor în sângele fetal are loc în timpul travaliului.
Frecvența indivizilor negativi Rhesus în populație este ridicată - 15%. Dar imunizate in timpul sarcinii, doar una din 25-30 de femei Rhesus-negative. În cele mai multe cazuri, femeile nu sunt sensibilizate, în ciuda sarcinilor repetate. Pentru apariția conflictului au crescut sensibilitatea la valoarea mamei sensibilizate statutul factorului Rhesus al sistemului endocrin, permeabilitatea crescută a vaselor de sânge, în special recipiente placentei.
Probabilitatea apariției și apariției formelor severe de boală hemolitică a nou-născuților crește cu fiecare sarcină ulterioară datorită sensibilizării corpului mamei.
Factorii care contribuie la apariția bolii hemolitice sunt avorturile, transfuzia sângelui pozitiv de Rh, deteriorarea placentei.
Boala hemolitică a nou-născuților se dezvoltă ca urmare a distrugerii eritrocitelor sub influența anticorpilor, ceea ce duce la acumularea de bilirubină indirectă (legată de proteine).
Gradul SNC și a altor organe depinde nu numai de nivelul bilirubinei, ci și pe durata hiperbilirubinemiei, sistemul endocrin al nou-născutului, precum și cantitatea de albumină serică, care are capacitatea de a se lega bilirubina indirectă, împiedicând astfel pătrunderea acestuia în țesut. Consecințele leziuni ale creierului toxice-anoxic din cauza boala hemolitica numita bilirubina encefalopatie.
Imagine clinică. Pentru manifestările clinice ale encefalopatiei bilirubinei din cauza bolii hemolitice a nou-născuților, următoarele simptome sunt caracteristice. tulburări de mișcare extrapiramidală, displazie dinte de dinți și pierderea dinților. defectele auzului și întârzierea mintală. Cu toate acestea, într-o serie de cazuri, imaginea clinică poate fi reprezentată de unul sau două dintre aceste simptome.
In starea neurologice printre primele simptome, dovezi de leziuni subcorticale sunt tulburări oculomotori, Opistotonus și convulsii. Simptomele persistente să nu apară în primele luni de viață sunt tulburări motorii extrapiramidale: sindrom hiperkinetic, ataxie, distonie a membrelor, uneori - pareze și paralizii.
Caracteristicile manifestării subdezvoltării mintale a encefalopatiei bilirubinei sunt determinate de natura și gradul de afectare organică a creierului. Insuficiența intelectuală la diferiți pacienți poate varia de la debilitate ușoară până la idioție și este, de obicei, caracterizată de o subdezvoltare specifică disharmonică a funcțiilor mentale individuale.
Procesele mintale tipice încetinite și blocate într-un singur tip de activitate (dificultatea de a trece de la o activitate la alta). Acești copii au nevoie de stimulare activă din exterior. Unii oameni au o atitudine critică redusă semnificativ față de abilitățile lor și există o lipsă de sens a distanței față de adulți. De asemenea, notează caracteristici precum sensibilitatea la stimulii tactili, pragul de durere scăzut. Notă pentru copii a crescut excitabilitatea emoțională și egocentrismul. Starea de spirit este instabilă; există tranziții rapide de la o stare calmă la afecțiuni violente, răutate, agresiune. Performanță slabă.
În structura unui defect intelectual o proporție mare este ocupată de semnele unui sindrom psihoorganic. O structură mai complexă se găsește la pacienții cu insuficiență hepatică gravă. Ele sunt în prim-plan lipsa de gândire verbală și inconsecvență în îndeplinirea sarcinilor legate de instrucțiunile de procesare a vorbirii, cu o subdezvoltare structural instabilă de gândire vizual-motorie.
Diagnosticul este simplu, ținând cont de particularitățile tabloului clinic și datele din istoricul medical care indică boala hemolitica a nou-născutului transferate din cauza incompatibilității de mama si fat a factorului Rh. Cu toate acestea, prezența numai faptul de incompatibilitate de sânge, fără orientare cu privire la dezvoltarea de boala hemolitica a nou-născutului (sau începe icter bilirubină, avorteze transfuzie de schimb) nu este încă o dovadă de etiologie incompatibilitate Rh în originea retard mental în copil.
Tratamentul. Cea mai eficientă metodă de tratament este schimbarea transfuziei de sânge, efectuată în prima zi a vieții copilului, uneori din nou. Scopul transfuziei de sânge metabolice este cea mai rapidă eliminare a anticorpilor nou-născuți și a produselor hemolize din organism. Copiii cu efecte reziduale ale encefalopatiei bilirubinei sunt terapia simptomatică (resorbtivă, stimulantă și restabiltivă).
8. Oligofrenia de origine traumatică.
Leziuni mecanice care apar în perioada de început a dezvoltării uterine. în timpul nașterii sau devreme în viață, ele sunt cauza leziuni ale creierului și, în unele cazuri, cauza o varietate de consecințe grave atât la nivel local (pareze, paralizii, nave de coarne, tulburări de vorbire, etc.), și natura difuză a (non-utilitatea activității mentale, a redus inteligență etc.).
Accidente care afectează perioadele ulterioare. da un fel de imagine a încălcărilor.
Patogeneza traumatismului cerebral este cauzată de prezența hemoragiilor în substanța cerebrală (ruptura vasculară), în special în cazul nașterilor dificile. Încălcarea imaginii cro-imaginației poate fi însoțită de foametea de oxigen a celulelor nervoase și poate provoca asfixia. Toate aceste cauze au încălcat-set procesele metabolice in celulele, afecteaza forma-TION și maturarea țesutului nervos și, ulterior, la capacitățile funcționale-onal cu motor, senzorial-ING și funcțiile psihice.
consecințe grave naștere nu sunt întotdeauna cauza principală a patologiei ulterioare în dezvoltarea copilului. Trauma la naștere poate fi precedată de un număr de tulburări care au apărut în perioada prenatală. Uterine anoxemia, prematuritatea sau postmaturity fetale vaselor cerebrale slăbiciune poate da naștere prejudiciu ism mai pronunțat și susținut și în continuare conduce la o serie de tulburări neuro-psihice.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: