Principii de tratament al Parkinsonismului, care nu sunt asociate cu boala Parkinson

... tulburările extrapiramidale ale sistemului nervos sunt una dintre cele mai relevante secțiuni ale neurologiei clinice.

Parkinsonismul este un sindrom de înfrângere a sistemului nervos extrapiramidar, caracterizat printr-o combinație de tremurături, rigiditate musculară extrapiramidală cu simptomele unui "pinion" și akinezie. Pe măsură ce boala progresează, apare și al patrulea simptom, instabilitatea posturală.







Distingeți între boala Parkinson. parkinsonismul secundar (vascular, droguri, post-traumatic, postencefalitic și colab.) și sindromul Parkinson în bolile degenerative și genetice ale SNC (degenerare striatonigrală, paralizie supranucleară progresivă, atrofie olivopontocerebelară, hipotensiune ortostatică idiopatică, boala Alzheimer și murături, degenerare hepatolenticulară, coreea Huntington, familiala calcificarea ganglionilor bazali, etc.). Cu toate că etiologia acestor diferite boli patogeneză simptome clinice similare si este asociata cu degenerarea progresiva a neuronilor nigrostriatali, având ca rezultat reducerea activității sistemelor de sinteza dopaminei și dopaminergice, activitatea colinergice a crescut relativ sau absolut. Toate marile abordări ale farmacoterapia lui Parkinson au ca scop corectarea acestui dezechilibru de neurotransmitatori care susțin activitățile sistemului nervos extrapiramidal.

Dar ține cont de faptul că parkinsonismului secundar și sindromul Parkinson în bolile degenerative și ereditare ale sistemului nervos central are unele diferențe fundamentale de la parkinsonismul asociate cu boala Parkinson, și acestea sunt caracterizate printr-o progresie mai rapidă și de multe ori duce la pierderea capacității de circulație independentă în primii cinci ani de boală. Simptomele parkinsonismului la aceste boli in mod semnificativ mai putin receptive la medicamente antiparkinsoniene sau nu răspund la ele, la toate.

Cu toate acestea, în ciuda acestor probleme specifice de tratament al parkinsonismului secundar și sindromul parkinsonian în bolile degenerative și ereditare ale sistemului nervos central este rar discutat, iar acest lucru duce adesea la faptul că existent, deși posibilități foarte limitate pentru a asista la acești pacienți nu sunt utilizate în mod suficient, rezultând la o pierdere mai rapidă de mobilitate și la o probabilitate crescută de a avea un rezultat letal timpuriu. Luați în considerare principiile de bază ale tratamentului bolii Parkinson, care nu este asociată cu boala Parkinson.

1. În primul rând, ar trebui luate în considerare posibilitățile de tratament etiopatogenetic. Când diagnosticarea shunt hidrocefalia normotensive prezintă operație când parkinsonismului de droguri - anularea de medicamente care au cauzat sindromul parkinsonismul vascular - factori de risc pentru corectarea boli cerebrovasculare la degenerare hepatolenticulară - preparate atribuire de zinc și / sau penicilamina.







2. Numirea levodopa rămâne cea mai eficientă antiparkinsoniene, în boala Parkinson încearcă adesea să întârzie, cel puțin la pacienții tineri și de vârstă mijlocie - pentru a amâna momentul fluctuațiilor și diskinezie. La pacienții cu alte boli (cu excepția parkinsonismului medicamentos), preparatele de levodopa trebuie să fie medicamentele de alegere. Există mai multe argumente în favoarea acestui lucru. În primul rând, simptomele bolii Parkinson progresează mai repede, iar necesitatea prescrierii levodopa apare mai devreme. În al doilea rând, în cazul în care levodopa de droguri și au un efect semnificativ clinic asupra stadiu relativ incipient al bolii atunci cand simptomele pot predomina degenerare nigrostriatală. Ulterior, efectul levodopa este epuizat ca degenerarea neuronilor striatali in curs de dezvoltare cu receptorii dopaminei postsinaptici și receptorii dopaminei se pierd, iar în procesul de degenerare implica alte structuri frontostriarnogo cerc în afara sistemului nigrostriatal.

3. Înainte de a concluziona că levodopa este ineficientă, doza sa trebuie adusă la un nivel maxim admisibil, ceea ce asigură cel mai mare efect posibil. În unele cazuri, pacienții răspund numai la doze mari de levodopa. Prin urmare, înainte de a concluziona că levodopa este ineficientă, doza sa trebuie adusă la nivelul maxim admisibil. Spre deosebire de boala Parkinson, în care doza de levodopa este rareori posibil să crească mai mare de 800 mg / zi, pentru a obține efectul într-o paralizie pacient supranucleare progresive sau doza atrofie multisistemice levodopa trebuie crescută până la 1000 mg / zi și mai sus. Trebuie remarcat faptul că efectul clinic al medicamentelor din levodopa se poate dezvolta relativ încet. Pentru a evalua efectul creșterii dozei, este necesar să o luați timp de cel puțin 4 săptămâni.

4. Alte medicamente antiparkinsonice (de exemplu, agoniști ai receptorilor de dopamină, amantadină sau inhibitori de MAO) sunt de obicei adăugați la levodopa pentru a spori efectul. Dacă medicamentele de levodopa într-o doză adecvată (înaltă) sunt ineficiente, administrarea suplimentară de agoniști ai receptorilor de dopamină rareori aduce beneficii. În același timp, administrarea preparatelor de amantadină și, în unele cazuri, inhibitorii MAO, de tip B, poate avea un efect moderat chiar și în ceea ce privește rezistența simptomelor la preparatele de levodopa.

5. Dacă doza de levodopa nu poate fi adusă la o doză eficientă din cauza efectelor secundare, pot fi prescrise corectorii. Astfel, în cazul atrofie multiple de sistem la pacientii la „calea“ de creștere a dozelor de levodopa creșteri hipotensiune arterială ortostatică, pentru corectarea acestuia poate fi utilizat fludrocortizonă și / sau Midodrine, împotriva căreia este posibilă uneori doza de recepție de levodopa pentru a aduce nivel eficient. Cu demența cu corpurile Levi, doza de levodopa uneori nu reușește să crească datorită complicațiilor psihotice. Cu toate acestea, sub „capacul“ corectorului antipsihotice (neuroleptice atipice, sau un inhibitor de colinesteraza) funcția motorie a pacientului poate fi îmbunătățită în mod semnificativ, fără deteriorarea stării mentale.

6. Este important să se corecteze alte sindroame și bolile concomitente. O impresie eronată a ineficienței terapiei antiparkinsonice poate crea depresie. Numirea antidepresivelor în aceste cazuri poate îmbunătăți semnificativ starea pacienților.

7. Metode moderne de chirurgie stereotactica, de exemplu, stimularea structurilor cerebrale profunde, permite de a atinge succesul in boala Parkinson, în acele cazuri în care metodele de corecție farmacologice nu sunt suficient de eficiente, de exemplu, prin hiperkinezie Agitare dur sau fluctuații mari și diskinezie. Cu toate acestea, atunci când rezistența absolută a levodopa, precum și în acele cazuri, când nu sunt cauzate de boala Parkinson și parkinsonism sau multisistem degenerări vasculare CNS intervenție neurochirurgicală Parkinson este de obicei ineficientă. O excepție de la această regulă este boala Gallervordena-Spatz în care stimularea globus pallidus poate induce o ameliorare clinică.

8. Pacienții și rudele lor trebuie să formeze un nivel rezonabil de așteptări. permițând să observați cel puțin o ușoară îmbunătățire a capacităților funcționale ale pacienților.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: