Teoria enzimatică a patogenezei pancreatitei este acordată atenției principale în lucrările oamenilor de știință domestici și străini.
Activarea enzimelor are loc atunci când factorii dăunători, atunci când mecanismele de protecție sunt insolvabile sau insuficiente.
Trypsina este principalul factor în patogeneza pancreatitei. Rolul său este confirmat de studii experimentale. Activarea tripsinei este însoțită de o creștere a concentrației de calciu în spațiile celulare și intercelulare, cu afectarea celulei acinare. Activarea intra-organică a tripsinei subliniază toate modificările proteolitice din pancreas.
Sub influența fosfolipazei A2, membranele celulare care încalcă permeabilitatea vasculară, sunt distruse dezvoltarea sindromului pulmonar șoc și a deficienței respiratorii.
Activarea sistemului kalikrein kinin este considerat important în patogeneza pancreatitei formate cu bradikinina, histamina, serotonina considerați factori secundari de agresiune. creștere recentă permeabilitate vasculară, poate perturba microcirculatia pancreasului, care este însoțită de umflarea glandelor, creșterea exsudație în punga de ambalare, cavitatea abdominală. Cazuri frecvente de exudare în cavitatea pleurală, chiar și în pericard.
Diferiți mediatori ai inflamației - citokinele sunt considerați a fi factori ai agresiunii din a treia linie. Citokinele sunt sintetizate de celule mononucleare, macrofage. Există citokine proinflamatorii (factor necrotic tumoral, IL-1p și IL-6), antiinflamatoare (IL-1 și IL-10).
Reacția inflamatorie sistemică în patogeneza pancreatitei este caracterizată prin activarea leucocitelor, secreția citokinelor, interacțiunea lor cu celulele endoteliale determină disfuncția organelor. Eșecul organelor se dezvoltă rapid datorită eliberării mediatorilor proinflamatori, a șocului progresiv și a leziunilor reperfuziei ischemice.
Pe parcursul acestei perioade, autoliza enzimatic, necroza pancreatică cu răspuns inflamator sistemic este natura abacterial cu dezvoltarea interstițială acută (edematoasă) pancreatită sau necroza pancreatica sterila.
Circulant sânge activat enzime, citokine și metaboliți ai diferitelor cauze toksinemiyu pancreatogenic pankreatogennogo dezvoltare șoc eșecul lor numit sindromul disfuncție multiplă de organe.
Patogeneza șocului pancreatogen
șoc Pancreatogenic se caracterizează printr-o scădere a CCA, creșterea rezistenței periferice totale (OPS), permeabilitate vasculară crescută, plazmopoterya, dezvoltarea DIC și tulburările pronunțate de microcirculație. Este dureros și toxic din cauza iritației fibrelor plexului celiac de către enzimele agresive pancreatice și dezvoltarea unui sindrom de intoxicare cu o natură enzimatică. Intoxicarea endogenă în patogeneza pancreatitei se datorează produselor de descompunere a țesuturilor de natură proteică, numite "molecule medii" și molecule de masă medie. șoc Pancreatogenic a fost cauza de deces de 17,2% dintre pacienții din prima fază de patogeneza pancreatitei: pancreatita hemoragică la 36%, cu 21,4% în amestec, cu 9% grăsime.
Tulburările macro- și microcirculaționale sunt baza insuficienței multiple a organelor. Tulburările circulatorii în patogeneza pancreatitei se datorează redistribuirii fluidelor dintre patul vascular și spațiul interstițial. Datorită permeabilității vasculare crescute apare exsudație de lichid seros în cavitatea și țesutul retroperitoneal, dezvoltarea hemoragie, periferica scadere tonusului vascular la depunerea în capilare sanguine.
Pierderea fluidului intravascular se manifestă prin hipovolemie cu hemoconcentrare și o încălcare a proprietăților reologice ale sângelui în patogeneza pancreatitei. Creșterea vâscozității, agregarea plachetelor și a eritrocitelor, nivelurile de fibrinogen cu inhibarea fibrinolizei și dezvoltarea sindromului DIC. Gradul de hipovolemie crește datorită pierderii de lichide cu vărsături și pareze ale tractului gastro-intestinal.
Exudarea este însoțită de încălcări ale metabolismului apă-electroliți, carbohidrați, proteine și grăsimi.
Întreruperea compoziției electroliților în patogeneza pancreatitei se caracterizează prin hipopotasemie, hiponatremie și hipocalcemie.
Hipocalcemia este o consecință a necrozei grase, în focare a cărei concentrație de calciu este de 15 ori mai mare decât în plasmă.
Sindromul de "plămân de șoc" cu insuficiență respiratorie este caracterizat prin hipoxemie arterială severă, cu o deficiență de saturație a țesutului cu oxigen. Tulburările microcirculației în bazinul arterei coronare conduc la hipoxia miocardului și la afectarea activității funcționale a mușchiului cardiac.
Insuficiența funcțională organelor parenchimatoase manifestat cu 3-7 a zi de la debutul pancreatitei acute cu afectare a functiei hepatice, renale, cardiace, pulmonare, CNS. Ficatul este prima barieră în calea activării enzimelor și a produselor toxice care intră în fluxul sanguin care blochează procesele metabolice și sistemul reticuloendotelial. A afectat multe funcții, în principal proteine, care se manifestă prin disproteinemie cu hipoalbuminemie și hiperglobulinemie, urmată de o scădere a conținutului și a proteinei totale. Încălcarea funcției carbohidrați sub formă de hiperglicemie este cauzată nu numai de o încălcare a funcției hepatice, ci și de deteriorarea funcției incrementale a pancreasului.
Funcția glandelor suprarenale cu scăderea keto- și corticosteroizi, care agravează în continuare tulburările metabolice, suferă.
Eșecul respirator este cauzat de pleurezia reactivă, atelectazia, dezvoltarea sindromului de stres, plămânul șocului, pneumonia, tromboembolismul cu încălcarea circulației sistemice și pulmonare. Insuficiența respiratorie și hipoxemia arterială cresc afecțiunile circulatorii în pancreas, în organele parenchimale.
microcirculației profundă și modificări degenerative ale miocardului, infarct miocardic mai puțin frecvent, se dezvolta ca urmare a acțiunii toxice, probabil, vasoactivi și substanțe miokardiodepressivnyh care intră în fluxul sanguin în necrotizanta pancreatită.
Dezvoltarea oliguriei sau anuriei, encefalopatiei.
Tot mai important în dezvoltarea insuficienței multiple de organe pentru îmbunătățirea presiunii intra-abdominale datorită pareze intestinale, acumularea efuziune enzimatice în cavitatea abdominală, ameliorarea durerii inadecvate și terapia masivă de perfuzie. Creșterea presiunii intra-abdominale este însoțită de o compresie a venei cave inferioare și vena mezenterică, ischemie intestinală, o scădere a fluxului sanguin prin vene la inimă și a debitului cardiac. Poziția ridicată a diafragmei duce la comprimarea vaselor limfatice și la creșterea fluidului interstițial în plămâni, cu o scădere a ventilației alveolare.
Consecința edemului ischemiei și intestinului peretelui este o evoluție rapidă în funcție eșec intestinului sub formă de pareze și sechestra cantități mari de lichide toxice, care se manifestă hipovolemie, funcția de barieră a mucoasei încălcare.
Complicațiile sistemice conduc la insuficiență multi-organică, care este cauza decesului pacienților în prima fază a necrozei pancreatice acute. În absența insuficienței multiple a organelor în necroza pancreatică, letalitatea timpurie este zero, iar eșecul funcției unui organ crește la 8%, iar pentru eșecul multiorganic ajunge la 48%.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: